简介：目的观察不同类型冠心病病人血清基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）、组织基质金属蛋白酶抑制物-1（tissue-inhibitorofmetalloproteinase-1，TIMP-1）和血管紧张素Ⅱ（anginotensinⅡ，AngⅡ）的血清浓度及相关关系，探讨急性冠状动脉综合征发病机制。方法冠心病病人分为急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组（上述两组合称急性冠状动脉综合征组）和稳定心绞痛组，每组病人30例，另设健康对照组30例，比较各组间血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平。结果急性心肌梗死组和不稳定心绞痛组血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01），但稳定心绞痛组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05），急性冠状动脉综合征组病人血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1与AngⅡ水平呈正相关（P〈0．01）。结论血清MMP-9、MMP-9／TIMP-1和AngⅡ水平的增高与急性冠状动脉综合征相关，可作为评价冠状动脉粥样硬化斑块稳定性与病变严重程度的一个参考指标。

简介：具有胰岛素抵抗的代谢综合征者发生心血管疾病的危险因素很高.过氧化体增殖物激活受体(PPARs)在糖脂代谢及动脉粥样硬化(AS)的发生发展中起了很大的作用.PPARs激动剂则可以通过抑制血管平滑肌细胞移行和增殖,改善内皮细胞功能,抑制免疫炎症反应及稳定粥样斑块等方面阻止或延缓AS的发生.

简介：急性冠状动脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）是冠心病过程中的严重事件之一,其可致心肌梗死,常导致患者猝死。ACS的病理生理是在冠状动脉狭窄的基础上,粥样硬化斑块不稳定和血栓形成造成完全或不完全的血管闭塞,引起急性心肌缺血、缺氧以致梗死。临床上,它涵盖了一组连续进展的病症,包括不稳定心绞痛（UA）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）以及ST段抬高型心肌梗死（STEMI）。能否早期检测出敏感、特异的ACS心脏标志物,无疑对临床工作有重要意义。

简介：目的寻找脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块不稳定性的临床标志物.方法对80例脑梗死患者和20例正常人颈动脉进行彩色多普勒超声检查,结合颈内动脉系统四血管微栓子的同步监测及血浆MMP-9水平的测定,确定血浆MMP-9能否作为颈动脉粥样硬化斑块不稳定的临床标志物.结果80例脑梗死患者中有颈动脉粥样硬化斑块的为56例,占70.0%,其中不稳定斑块为19例,占33.9%,10例TCD微栓子阳性均属于不稳定性斑块组,脑梗死患者血浆MMP-9水平明显高于正常人(P＜0.01),微栓子阳性患者又显著高于阴性患者(P＜0.01).结论血浆MMP-9参与了脑梗死的病理生理过程,血浆MMP-9水平增高易导致粥样斑块不稳定从而产生微栓子.MMP-9可能是颈动脉粥样硬化斑块不稳定的临床标志物.

简介：目的急性冠状动脉综合征中,C-反应蛋白（CRP）与后续死亡强相关,其他的生物学标志物可能反映不同的疾病过程.本研究评估炎症和血管标志物与急性冠状动脉综合征后16周内死亡危险及再发非致死性心血管事件的关系.方法选择300例急性冠状动脉综合征患者,24～96h检测血液C-反应蛋白（CRP）、血清淀粉蛋白A（SAA）、白细胞介素-6（IL-6）、可溶性细胞间黏附分子（ICAM）、可溶性血管细胞黏附分子（VCAM）、E-选择素、p-选择素和组织纤维蛋白激活抗原（tPA）,并进行相关分析.结果采用Cox比例危险模型分析显示,基础值CRP（P=0.006）、SAA（P=0.012）、IL-6（P＜0.001）和死亡危险相关,而与再发非致死性急性冠状动脉事件无关;VCAM和tPA与死亡危险（P＜0.001,P=0.021）及非致死性急性冠状动脉事件相关（P=0.021,P=0.049）.结论急性冠状动脉综合征患者的CRP炎症介质与急性冠状动脉综合征后死亡危险相关,可能反映心肌损伤;VCAM和tPA对于反映炎症和血栓事件具有更大的特异性,可预示再发性冠状动脉事件.

简介：保护、改善和重建脑微循环是治疗脑梗死的关键。葱白提取物是应用祖国医学“通阳法”治疗动脉粥样硬化的研究用药，实验研究证明其疗效肯定。因“心主血脉”，脑脉亦为心所主，故治疗心脉不通的葱白提取物是否亦适合于脑缺血的治疗？本研究试图通过观察葱白提取物对脑缺血大鼠脑血流量和血清血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）含量的影响，为临床应用“通阳法”治疗缺血性卒中提供科学依据。

简介：目的探讨血脂康对动脉粥样硬化模型大鼠肝脏的保护作用及可能机制。方法16只大鼠一次性给予维生素D3腹腔注射（6×105u/kg）后高脂饲养6周,随机分为2组:模型组饲以高脂饮食,血脂康组在饲以高脂饮食基础上给予300mg·kg-1·d-1血脂康;另选8只大鼠作为正常组给予普通饮食。12周末,观察大鼠主动脉斑块面积、肝脏病理形态学变化,检测血脂、肝脏氧化应激水平,westernblot法检测肝脏过氧化物酶体活化物激活受体-gamma及小凹蛋白-1的表达。结果模型组血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）水平较正常组升高（P<0.05）;动脉粥样硬化斑块形成,肝细胞脂肪变性明显;肝脏超氧化物歧化酶（SOD）活性下降、脂质过氧化物（MDA）明显增加（P<0.05）;过氧化物酶体活化物激活受体-gamma（PPAR-gamma）蛋白表达下降（P<0.05）,小凹蛋白-1表达增加（P<0.05）。血脂康组TC、LDLC、TG水平较模型组明显降低（P<0.05）;肝脂肪变性程度及氧化应激水平明显改善;PPAR-gamma蛋白表达水平上调,小凹蛋白-1水平下调。结论血脂康能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,上调肝PPAR-gamma的表达,下调小凹蛋白-1的水平,减少脂质进入肝细胞,从而减少肝脏氧化应激水平,对动脉粥样硬化大鼠脂肪肝具有保护作用。

简介：目的探讨支架涂层复合物紫杉醇水蛭素对脂多糖（LPS）诱导人冠状动脉平滑肌细胞（HCASMC）炎性活化过程中核转录因子NF-κBp65及其下游炎症因子表达的影响.方法选用4~6代的HCASMC,将细胞分为空白对照组（正常HCASMC,未做任何处理）、LPS模型组（LPS干预）、紫杉醇水蛭素高浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.2mg/ml水蛭素＋LPS干预）、紫杉醇水蛭素低浓度组（1μmol/L紫杉醇＋0.0125mg/ml水蛭素＋LPS干预）.每组设置3个复孔.ELISA法检测细胞上清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和白介素-1β（IL-1β）的表达水平,用Q-PCR法对各组细胞NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1βmRNA进行检测,用WesternBlotting检测NF-κBp65蛋白表达水平.结果与空白对照组比较,LPS模型组NF-κBp65、TNF-α、IL-6和IL-1β的mRNA表达水平明显升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;HCASMC经高、低浓度紫杉醇水蛭素复合物预处理,LPS刺激后,上述指标低于LPS模型组,差异有统计学意义（P均〈0.05）.LPS模型组NF-κBp65蛋白表达水平明显高于空白对照组,而紫杉醇水蛭素预处理组NF-κBp65蛋白表达水平较LPS模型组明显降低,其中高浓度处理组降低更为显著.与空白对照组比较,LPS模型组TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）.与LPS模型组比较,紫杉醇水蛭素低浓度与高浓度组TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显降低,差异有统计学意义（P均〈0.05）.其中高浓度紫杉醇水蛭素干预后IL-1β表达下降较低浓度更为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论紫杉醇水蛭素支架涂层复合物对LPS诱导的HCASMC炎性活化过程中NF-κBp65的激活具有明显的抑制作用,有效下调核转录因子NF-κBp65的转录活性,显著抑制下游炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达.