简介:目的观察豚鼠耳蜗局部心钠素(atralnatruretcpeptde,ANP)和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)免疫组化反应产物的分布,为研究ANP和NOS在豚鼠耳蜗局部血流、淋巴以及神经调节中的相互作用提供形态学依据。方法采用免疫组织化学双标法检测ANP和NOS在正常豚鼠耳蜗的分布特征。结果在耳蜗各转螺旋动脉和血管纹.螺旋缘、螺旋韧带和Corti器显示双阳性染色,螺旋神经节细胞及囊斑神经上皮细胞膜及轴突NOS阳性染色,胞质ANP阳性染色;盖膜、前庭膜阴性染色。结论ANP和NOS在内耳血流调节,内、外淋巴平衡调节以及神经信号传递等方面可能具有重要作用,二者之间可能存在密切的相互作用机制,其分布特点与功能密切相关。
简介:目的了解鼓室硬化和非鼓室硬化中耳炎患者在抗氧化物质超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)活性及过氧化反应产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度方面的差异,以进一步探讨鼓室硬化形成的机制。方法回顾分析56例(56耳)中耳炎、中耳炎后遗症手术患者资料,分成两组:鼓室硬化组26耳,非鼓室硬化组30耳。测定所有患者血浆、红细胞中SOD、CAT活力及血浆、中耳组织中MDA浓度。结果分析用秩和检验及相关分析。结果两组血浆中MDA含量差异无统计学意义。鼓室硬化组中耳组织中MDA含量较高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组红细胞中SOD和CAT活力差异无统计学意义。鼓室硬化组血浆中的SOD和CAT活力较非鼓室硬化组低,差异有统计学意义。鼓室硬化组术前的听力平均值与其各检测项目所测得的MDA、SOD、CAT值均不存在相关(P>0.05)。结论鼓室硬化患者可能存在局部氧自由基浓度增高和抗氧化物质活性降低的情况。局部氧自由基浓度增高,血液抗氧化物质无法进入中耳组织,可能是形成鼓室硬化的病理基础。
简介:摘要目的探讨在缺氧以及缺氧后复氧条件下,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的作用。方法饲养SPF级SD大鼠,雌雄配对生产后,取出生24h内的SD乳鼠并处死,取乳鼠分离出海马,无菌条件下制成悬液。经过培养以及传代、鉴定后,取第4代神经干细胞(NSCs)作为实验对象。用氯化钴制备缺氧、缺氧/复氧模型,实验分为常氧对照组、缺氧组、缺氧/复氧组,每组在4h、8h、12h、16h后分别行NSCs形态学观察,NSCs的增殖变化,iNOSmRNA的表达,以及组织学观察。结果缺氧条件以及缺氧/复氧条件下iNOSmRNA均有不同程度的表达,缺氧8h时iNOSmRNA表达最多,此时神经干细胞增殖数量达到最高值。缺氧/复氧8h后iNOSmRNA减少。随着iNOSmRNA表达量减少,神经干细胞增殖数目也随之减少。结论iNOS的表达与神经干细胞增殖呈正相关,对神经干细胞增殖起一定的作用。