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简介：【摘要】目的：探讨分析坤复康片治疗慢性盆腔炎疗效评价。方法：年限：2021年1月-2021年12月；选择我院妇科收治的59例慢性盆腔炎患者视为研究目标，均用坤复康片治疗。比较治疗前与治疗后中医评价分值、炎症水平、子宫动脉循环。结果：治疗后的中医评价分值明显低于治疗前，（P＜0.05）视为统计学差值明显。治疗后的TNF-α、IL-2、IL-21炎症水平均优于治疗前，（P＜0.05）视为统计学差值明显。治疗后的Vd、Vs、PI子宫动脉循环均明显优于治疗前，（P＜0.05）视为统计学差值明显。结论：坤复康片治疗慢性盆腔炎的临床效果显著，具有一定推广价值。

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简介：摘要目的评价外泌体在M2型小胶质细胞减轻星形胶质细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用。方法体外培养原代星形胶质细胞至对数生长期，采用随机数字表法分为5组(n＝14)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)、氧糖剥夺-复糖复氧＋M2型小胶质细胞组(O＋M2组)、氧糖剥夺-复糖复氧＋M2型小胶质细胞＋GW4869组(O＋M2＋G组)和氧糖剥夺-复糖复氧＋M2型小胶质细胞源性外泌体组(O＋M2-E组)。C组在正常条件下培养，O组氧糖剥夺4 h，复糖复氧24 h；O＋M2组氧糖剥夺4 h，复糖复氧时加入M2型小胶质细胞的上清液2 ml培养24 h；O＋M2＋G组氧糖剥夺4 h，复糖复氧时加入经外泌体抑制剂GW4869 10 μmol/L处理后的M2型小胶质细胞上清液2 ml培养24 h；O＋M2-E组氧糖剥夺4 h，复糖复氧时加入M2型小胶质细胞源性外泌体10 μg/ml培养24 h。光镜下观察细胞形态变化，采用CCK-8法检测细胞活力，qRT-PCR法检测水通道蛋白4(AQP4)mRNA表达水平，Western blot法检测AQP4及胀亡蛋白porimin的表达水平。结果与C组相比，其余4组细胞活力下降，AQP4及其mRNA、porimin表达上调(P<0.05)，细胞发生水肿；与O组相比，O＋M2组和O＋M2-E组细胞活力升高、AQP4及其mRNA和porimin表达下调，O＋M2＋G组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)，细胞水肿程度减轻；与O＋M2组相比，O＋M2＋G组细胞活力下降，AQP4及其mRNA和porimin表达上调(P<0.05)，O＋M2-E组上述指标差异无统计学意义(P>0.05)，细胞水肿程度增强。结论M2型小胶质细胞可通过外泌体减轻星形胶质细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤。

简介：摘要目的评价低温对小胶质细胞氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)时细胞极化及TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法体外培养BV2小胶质细胞，采用随机数字表法分为3组(n＝18)：对照组(C组)、OGD/R组和OGD/R＋低温组(OGD/R＋HT组)。C组正常培养24 h，OGD/R组氧糖剥夺2 h后复糖复氧24 h，低温组在33 ℃低温培养箱中对细胞进行氧糖剥夺2 h复糖复氧24 h处理。采用CCK-8法检测细胞存活率，分别采用免疫荧光及RT-qPCR法检测M1型小胶质细胞标志物CD32、iNOS及其mRNA、M2型小胶质细胞标志物CD206、Arg-1及其mRNA的表达，分别采用Western blot法和RT-qPCR法检测TLR4、NF-κB及其mRNA的表达，采用ELISA法检测细胞上清液TNF-α、IL-1β及IL-10浓度。结果与C组比较，OGD/R组和OGD/R＋HT组细胞存活率下降，CD32、iNOS、CD206、Arg-1、TLR4、NF-κB及其mRNA表达上调，上清液TNF-α、IL-1β及IL-10浓度升高(P<0.05)；与OGD/R组比较，OGD/R＋HT组细胞存活率升高，CD32、iNOS、TLR4和NF-κB及其mRNA表达下调，CD206、Arg-1及其mRNA表达上调，上清液TNF-α、IL-1β浓度降低，IL-10浓度升高(P<0.05)。结论低温可明显抑制小胶质细胞OGD/R时向M1型极化，并增加M2型水平，抑制炎症反应，其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

简介：摘要目的利用转基因斑马鱼实时观测方法进行化学物血管毒性评价。方法分别使用激光共聚焦显微成像和高内涵成像分析技术对暴露化学物后斑马鱼血管形态的时空变化进行观察及定量分析。结果采用激光共聚焦显微成像技术采集斑马鱼血管形态指标的方法操作相对简便，图片解析度高，但通量和效率较低；应用高内涵成像筛选系统采集高分辨血管图像方法，可高通量获取高质量全血管毒性数据，但对操作和实验条件要求较高。结论两种斑马鱼血管成像方法各有优劣，激光共聚焦显微成像法适合少量化学物对局部血管损害的高精度测量，高内涵成像方法适合大规模化学物血管毒性测试及筛选。

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简介：目的研究牛黄镇惊丸对斑马鱼胚胎发育的影响。方法以斑马鱼胚胎为实验对象,体视光学显微镜下观察牛黄镇惊丸不同给药浓度（40、200、400、800、1200μg/mL）时斑马鱼胚胎的发育情况,包括胚胎致畸、致死检测。结果给药浓度不高于200μg/mL时,未见胚胎发育异常。浓度高于200μg/mL（约相当于成人用量30倍,远超出正常有效剂量）时对胚胎发育具有一定的毒性,胚胎出现头和眼发育较小,瞳孔无色;心脏畸形、心率较弱、血池充血-回心血流不畅;腹部透明度较差、尾干扭曲,卵黄囊延伸结构变粗,脊索变细,无正常胚动,体长变短;撤药后畸形表型未见恢复,且毒性呈浓度相关性;半数致畸浓度（TD50,受精后3d）约373μg/mL,半数致死浓度（LD_（50））约为485μg/mL。浓度为1200μg/mL时,胚胎在受精后1d之内全部死亡。结论牛黄镇惊丸给药浓度大于200μg/mL时影响斑马鱼胚胎发育。其毒性作用发生在胚胎器官形成期,主要对胚胎的神经系统、心血管系统和骨骼等发育有影响。

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简介：摘要目的为了评估核电对周围环境的辐射影响，通过模式动物精细化建模，构建剂量评估模型并确定相关剂量系数。方法针对核电液态流出物辐射危害评估中的重要水生模式生物斑马鱼，建立用以剂量估算的斑马鱼含有内部骨骼和内脏器官的几何模型。使用蒙特卡罗方法，以核电液态流出物及周围环境监测中常见的3H、40K、58Co、60Co、110Ag、134Cs、137Cs 7种核素为源项，计算斑马鱼模型的内外照射剂量系数(DC)。结果核素γ能量的高低决定了外照射剂量系数的大小。对内脏器官、骨骼和全身的外照射剂量系数比较显示，大部分核素内脏器官剂量系数高于全身剂量系数，58Co的内脏器官剂量系数比全身高165%。本研究建立模型内照射剂量系数较大，60Co造成的内照射剂量系数是已有椭球模型剂量系数的2.6倍，说明内部材料的不同和粒子种类不同的选择会影响能量沉积。结论对模式生物进行精细化建模比较重要。精确评估模式生物器官剂量系数，有助于评估非人类物种的辐射效应。

简介：中毒经过:1993年4月19日,台山市附城镇香雁湖管区某村农民黎××,男,35岁,从当地个体副食店购到剥皮的河豚(又称鸡抱鱼)鱼干,取约150克,切块加油蒸熟,约于当天11时30分与其子黎某一齐进食,黎××进食鱼干约90克,其子黎某进食约60克,该餐食谱简单,有米饭、豆仔(是自家种植的)。黎××食后约于当天12时出现口干,呕吐,呕吐物是胃内容物,舌尖及四肢麻木,呼吸困难,皮肤发绀,昏迷等症状,立刻送市人民医院,经洗胃、静脉补液,用呼吸机进行人工呼吸,对症治疗等抢救,患者因中毒较深,终于4月20日下午5时30分死亡。其子黎某未出现任何症状。追踪调查这批河豚鱼干是自台山市广海镇

简介：摘要目的评价miR-205-3p在氧糖剥夺-复氧复糖(OGD/R)星形胶质细胞胀亡中的作用及其与水通道蛋白4(AQP4)的关系。方法体外培养原代星形胶质细胞至对数生长期，采用随机数字表法分为5组(n＝16)：对照组(C组)、OGD/R组(O组)、OGD/R+miR-205-3p模拟物组(M组)、OGD/R+miR-205-3p抑制剂组(I组)和OGD/R+阴性对照组(NC组)。C组在正常条件下培养，O组于37 ℃厌氧孵育箱(含94%N2、1%O2和5%CO2)氧糖剥夺4 h，于复氧复糖24 h；M组、I组和NC组分别转染miR-205-3p模拟物、抑制剂和阴性对照后，氧糖剥夺4 h，复氧复糖24 h。采用CCK-8法检测细胞活力，流式细胞术分析细胞损伤及胀亡情况，qRT-PCR法检测AQP4 mRNA表达，Western blot法检测AQP4及porimin的表达。结果与C组相比，O组miR-205-3p表达下调，细胞活力降低，细胞损伤率及胀亡率升高，AQP4及其mRNA和porimin表达上调(P<0.05)；与O组相比，M组miR-205-3p表达上调，细胞活力升高，细胞损伤率及胀亡率降低，AQP4及其mRNA和porimin表达下调，I组miR-205-3p表达下调，细胞活力降低，I组细胞损伤率及胀亡率升高，AQP4及其mRNA和porimin表达上调(P<0.05)，NC组差异无统计学意义(P>0.05)。结论miR-205-3p参与了OGD/R星形胶质细胞胀亡的过程，与调控AQP4表达有关。

简介：摘要目的观察蛋白酪氨酸磷酸酶相互作用蛋白（protein tyrosine phosphatase interacting protein, PTPIP）51对线粒体-内质网结构偶联（the mitochondria-associated endoplasmic reticulum membranes, MAMs）的影响，探讨其在小鼠神经母细胞瘤（mouse neuro-blastoma N2a, N2a）细胞氧糖剥夺/复糖复氧（oxygen glucose deprivation/reoxygenation, OGD/R）损伤中的作用。方法将指数生长的N2a细胞株置于37 ℃、5%CO2、95%空气的细胞培养箱内培养至细胞密度达70%，按照随机数字表法分为4组：对照组（C组）、氧糖剥夺/复糖复氧组（OGD/R组）、干扰小RNA（small interfering RNA, siRNA）-PTPIP51转染组（siRNA组）、siRNA-NC转染组（NC组）。OGD/R模型制备：将N2a细胞高糖培养液换成低糖培养液，置于37 ℃、5%CO2、95% N2缺氧环境中培养3 h后重新置于高糖培养液中正常条件下培养。C组继续在正常条件下培养；OGD/R组仅制备OGD/R模型；siRNA组与NC组在OGD/R模型制备前48 h分别转染siRNA-PTPIP51及siRNA-NC，余同OGD/R组。各组于复糖复氧12 h、24 h后收集细胞检测。细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK-8）法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡率，实时荧光定量PCR（real-time fluorescent quantitative PCR, RT-qPCR）检测PTPIP51 mRNA表达水平，Western blot检测PTPIP51蛋白水平，共聚焦显微镜观察线粒体-内质网共定位水平。结果与C组比较，其他3组细胞存活率降低（P<0.05），细胞凋亡率、线粒体-内质网共定位水平、PTPIP51 mRNA及PTPIP51蛋白水平均升高（P<0.05）；与OGD/R组比较，siRNA组细胞存活率升高(P<0.05），细胞凋亡率、线粒体-内质网共定位水平、PTPIP51 mRNA及PTPIP51蛋白水平均降低（P<0.05）。结论PTPIP51表达上调介导的线粒体-内质网共定位水平提高是N2a细胞OGD/R损伤的机制之一。

简介：摘要目的评价氧连氮-乙酰葡萄糖胺(O-GlcNAc)转移酶(OGT)在甲烷减轻大鼠脊髓神经元氧糖缺失-复氧复糖损伤中的作用及其与Nrf2表达的关系。方法原代培养的大鼠脊髓神经元，以1×105个/ml密度接种于6孔板，采用随机数字表法分为4组(n＝60)：对照组(C组)、氧糖缺失-复氧复糖组(OGD/R组)、甲烷组(M组)和甲烷＋OGT抑制剂四氧嘧啶组(MA组)。采用无糖-无血清Earle平衡盐液，在37 ℃、5%CO2-95%N2缺氧培养箱中孵育2 h，然后正常培养的方法制备脊髓神经元氧糖缺失-复氧复糖损伤模型。M组于复氧复糖时在培养液中加入200 μl甲烷饱和生理盐水(甲烷终浓度1.8 mmol/L)；MA组于M组复氧复糖后10 min在培养液中加入8 mmol/L四氧嘧啶。复氧复糖12 h时，测定神经元存活率、LDH漏出率和凋亡率；采用染色质免疫沉淀和实时荧光定量PCR(qPCR)法检测Nrf2基因启动子区OGT和H3K4me3表达水平；提取核蛋白，采用免疫沉淀和Western blot法测定H3K4甲基转移酶复合物调节亚基RBBP5的O-GlcNAc糖基化水平；采用邻位连接法检测H3K4甲基转移酶复合物催化亚基MLL1与组蛋白H3空间邻近水平；采用Western blot和qPCR法测定Nrf2及其mRNA的表达；采用ELISA法测定上清液SOD、过氧化氢酶(CAT)活性和MDA浓度。结果与C组比较，OGD/R组和M组神经元存活率降低，LDH漏出率、凋亡率和上清液MDA浓度升高(P<0.01)；与OGD/R组比较，M组神经元存活率升高，LDH漏出率、凋亡率和上清液MDA浓度降低，Nrf2启动子区OGT和H3K4me3表达上调，RBBP5亚基O-GlcNAc糖基化、MLL1亚基与组蛋白H3空间邻近水平增高，Nrf2及其mRNA表达上调，上清液SOD和CAT活性升高(P<0.01)；与M组比较，MA组神经元存活率降低，LDH漏出率、凋亡率和上清液MDA浓度升高，Nrf2启动子区OGT和H3K4me3表达下调，RBBP5亚基O-GlcNAc糖基化、MLL1亚基与组蛋白H3空间邻近水平降低，Nrf2及其mRNA表达下调，SOD和CAT活性下降(P<0.05或0.01)。结论OGT参与了甲烷减轻大鼠脊髓神经元氧糖缺失-复氧复糖损伤的过程，与上调Nrf2表达有关。

简介：摘要目的评价miR-188-5p在N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用及其与SUMO特异性蛋白酶3(SENP3)的关系。方法小鼠N2a细胞采用随机数字表法分为5组(n＝23)：对照组(C组)、OGD/R组、NC组、转染miR-188-5p激动剂组(M组)和转染miR-188-5p抑制剂组(I组)。C组细胞常规培养，NC组、M组和I组分别转染试剂miR-188-5p阴性对照miRNA、激动剂及抑制剂后。氧糖剥夺3 h后复糖复氧制备N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤模型，于复糖复氧后24 h时采用CCK-8法检测细胞活力，检测LDH漏出量，采用RT-qPCR法检测miR-188-5p和SENP3 mRNA表达，采用Western blot法检测SENP3表达。采用双荧光素酶实验检测miR-188-5p与SENP3 mRNA的靶向关系。结果与C组比较，其余4组细胞活力降低，LDH漏出量增加，SENP3及其mRNA表达上调，OGD/R组和I组miR-188-5p表达下调，M组miR-188-5p表达上调(P<0.05或0.01)；与OGD/R组比较，I组细胞活力降低，LDH漏出量增加，SENP3及其mRNA表达上调，miR-188-5p表达下调，M组细胞活力增加，LDH漏出量下降，SENP3及其mRNA表达下调，miR-188-5p表达上调(P<0.05或0.01)。双荧光素酶实验报告表明：miR-188-5p直接作用于SENP3。结论miR-188-5p参与了N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤的过程，与靶向下调SENP3表达有关。

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