简介:摘要胰岛素样生长因子-1(IGF-1)具有促进胰岛素分泌,减少细胞凋亡功效,还能够作用于机体其他系统,与糖尿病及其并发症关系密切。目前国内外对其机制研究报道较少,本文从抗凋亡、促分泌方面做一概述,对临床指导糖尿病治疗有重要意义。
简介:摘要目的了解银杏叶提取物对小鼠腹腔巨噬细胞功能的影响。方法采用微量浊度法测定小鼠腹腔巨噬细胞介导的细胞毒活性;采用小鼠胸腺细胞检测法测定小鼠腹腔巨噬细胞白细胞介素-1β的分泌活性;采用姬姆萨染色法检测小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能。结果各药物实验组小鼠腹腔巨噬细胞介导的细胞毒作用及泌白细胞介素-1β的分泌活性明显增强P﹤0.01;各药物实验组小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能明显增强P﹤0.01。结论银杏叶提取物在有效剂量范围内能促进小鼠腹腔巨噬细胞功能。
简介:摘要目的探讨幽门螺杆菌红细胞免疾功能与胃粘膜病理改变的关系。方法126例HP感染的胃炎或消化性溃疡患者,分别随机给予抗HP或非抗HP治疗,治疗前后半年查胃镜行病理学检查和红细胞免疫功能检测。结果治疗组和对照组两组在治疗前慢性炎症萎缩肠化生比较无显著性差异(P>0.05)。半年后,治疗组比未治疗组慢性炎症程度减轻,同时,肠化生和萎缩的比例及程度差异具有显著性(P<0.05)。HP根除前后的红细胞免疫功能与同组根除后相比①P<0.05,②P>0.05。结论本研究提示幽门螺杆菌红细胞免疫功能与胃粘膜病理改变有密切关系,HP感染根除后红细胞免疫功能胃粘膜病理明显好转。
简介:摘要:结直肠癌(colorectal cancer, CRC)是消化道最常见的恶性肿瘤之一,本实验室前期通过应用均相光激化学发光免疫分析技术(Amplified Luminescent Proximity Homogeneous Assay,AlphaLISA)方法,筛选药物文库,发现一种抑制蛋白精氨甲基转移酶5(PRMT5)酶活性的药物:氯哌斯汀。氯哌斯汀在HT-29细胞中的IC50值为10μM。相比于对照组,氯哌斯汀处理HT-29结肠癌细胞后,能够明显抑制PRMT5甲基化产物p65-R30me2蛋白表达,减弱HT-29细胞的增殖、侵袭和非贴附性生长能力。以上结果证明氯哌斯汀具有一定抑制结肠癌进展作用,开发其药物衍生物有利于临床治疗。
简介:【摘要】目的:基于高血压患者群体中探讨红细胞分布宽度(RDW)与肾脏器官功能的相关性。方法:2022年9月-2024年1月,将134例高血压肾损害患者选做调查对象,其中高血压肾病研究组(高血压疾病2期及以上患者)包含50例患者,高血压早期肾病研究组(高血压疾病1期患者)包含84例患者,选取同期82例健康体检志愿者组成参照组,统计测算三组研究对象的RDW测算数据值、尿素测算数据值(UREA测算数据值)、肌酐测算数据值(Cr测算数据值)和β2-微球蛋白测算数据值(β2-MG测算数据值)。结果:3组研究对象的RDW测算数据值、UREA测算数据值、Cr测算数据值和β2-MG测算数据值具备显著差异(P<0.05)。高血压肾病研究组的RDW测算数据值、UREA测算数据值、Cr测算数据值和β2-MG测算数据值均高于高血压早期肾病研究组和参照组(P<0.05)。高血压早期肾病研究组的RDW测算数据值和β2-MG测算数据值高于参照组(P<0.05)。高血压早期肾病研究组的UREA测算数据值和Cr测算数据值与参照组无差异(P>0.05)。在高血压早期肾病研究组中,RDW测算数据值与β2-MG测算数据值具备正向相关性(r=0.404,P<0.05)。结论:在高血压疾病1期患者群体中,红细胞分布宽度与β2-微球蛋白具备明确的正相关关系。
简介:T细胞表位在抗病毒的T细胞免疫中发挥核心作用,目前已在多种病原微生物的蛋白序列上发现存在T细胞表位的聚集现象。本文建立了一套功能学与结构学结合的策略鉴定病原体上细胞毒性T细胞(CytotoxicTLymphocyte,CTL)表位富集区的方法,并以严重急性呼吸道综合征(SARS)相关冠状病毒(SARS.CoV)的M蛋白为例,成功地鉴定了一个HLA—A2限制性的表位富集区。首先通过生物信息学的方法预测并合成M蛋白跨膜区的HLA—A2潜在结合多肽,通过体外复性实验和T2细胞结合实验验证多肽与HLA.A2的结合力;然后在HLA—A2.1/Kb转基因小鼠中检测这些多肽的免疫原性;最后通过x射线衍射技术,成功解析了其中一条多肽与HLA—A*0201的复合物结构,其结构显示该多肽具有典型的HLA—A*0201表位的结构特点,但却呈现出与以往鉴定多肽不同的构象和锚定残基。本文对于理解机体对SARS—CoV等病原体产生的T细胞免疫反应,以及为更广泛的人群设计T细胞疫苗具有重要意义。
简介:摘要目的观察人参总皂苷联合大鼠骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)对高糖损伤INS-1细胞胰岛素分泌功能的影响。方法将体外培养INS-1细胞给予连续性高糖刺激后与BM-MSCs进行间接共培养。分为正常对照组、INS-1细胞损伤模型对照组、无TSPG共培养组、TSPG共培养组,ELISA检测各组INS-1细胞基础胰岛素分泌、葡萄糖刺激的胰岛素分泌。结果与正常对照组相比,高糖损伤模型组INS-1细胞基础胰岛素和葡萄糖刺激的胰岛素分泌量均减少。与损伤对照组比较,共培养各组INS-1细胞基础胰岛素和葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加(P﹤0.05)。与无TSPG共培养组比较,不同浓度的TSPG干预共培养组基础胰岛素的分泌量无明显差异,而100和200mg/LTSPG干预共培养组葡萄糖刺激的胰岛素分泌增加(P﹤0.05)。结论BM-MSCs能促进高糖损伤INS-1细胞胰岛素分泌功能的恢复,一定浓度的TSPG能促进这种作用。
简介:摘要目的评价中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)早期预测脓毒症器官功能损伤发生率及28 d病死率的临床价值。方法采用回顾性研究方法,选择2017年1月至2019年12月中国医科大学附属第一医院重症医学科收治的成人脓毒症患者815例。收集患者的性别、年龄、合并症等临床资料和诊断脓毒症24、48及72 h的外周血常规指标,并计算NLR。研究的主要终点为脓毒症相关急性肾损伤(AKI)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、弥散性血管内凝血(DIC)、急性肝衰竭(ALF)的发生率;次要终点为脓毒症合并器官功能损伤患者28 d内死亡。采用单因素和多因素Logistic回归分析影响脓毒症患者发生器官功能损伤及28 d病死率的危险因素,并绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),计算ROC曲线下面积(AUC),评估NLR对脓毒症患者发生器官功能损伤及28 d病死率的预测价值。结果共714例脓毒症患者纳入最终统计分析。诊断脓毒症24、48及72 h的NLR在发生器官功能损伤(AKI、ARDS、DIC、ALF)与未发生器官功能损伤患者间差异均无统计学意义。Logistic回归分析显示:诊断脓毒症24 h的NLR与28 d病死率无明显相关性〔优势比(OR)及95%可信区间(95%CI)为1.006(0.994~1.019),P=0.323〕;但诊断脓毒症48 h和72 h的NLR与28 d病死率之间均有显著相关性〔48 h NLR与28 d病死率的OR及95%CI为1.026(1.013~1.040),P=0.001;72 h NLR与28 d病死率的OR及95%CI为1.021(1.005~1.037),P=0.010〕,说明脓毒症诊断48 h和72 h的NLR是预测患者28 d病死率的独立危险因素。ROC曲线分析显示:诊断脓毒症48 h的NLR预测28 d病死率的AUC为0.598,95%CI为0.540~0.658,P=0.02;当NLR为10.1时预测28 d病死率的敏感度为75.2%,特异度为58.0%;诊断脓毒症72 h的NLR预测28 d病死率的AUC为0.595,95%CI为0.536~0.655,P=0.03;当NLR为9.24时预测28 d病死率的敏感度为75.3%,特异度为59.9%。结论NLR不能早期预测脓毒症相关AKI、ARDS、DIC、ALF的发生。NLR在预测脓毒症患者28 d病死率方面有一定的临床价值,但其预测效能偏低。
简介:摘要目的观察人白细胞抗原G(human leukocyte antigen G,HLA-G)在人T淋巴细胞白血病1型病毒(human T-cell leukemia virus type 1,HTLV-1)阳性T细胞中的表达情况,研究其在影响HTLV-1感染发生发展中的作用。方法采用Western blot及real-time PCR检测HLA-G在HTLV-1阳性T细胞系(MT2和MT4)中的表达。构建HLA-G基因沉默的siRNA,用于敲低MT2和MT4细胞中的HLA-G,在mRNA和蛋白质水平观察HLA-G对HTLV-1蛋白Tax、P19表达的影响,同时在RNA水平监测HLA-G基因沉默后MT2和MT4细胞中细胞因子的表达变化。CCK8法观察MT2和MT4细胞的增殖能力,Western blot检测信号传导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)通路相关蛋白。结果与HTLV-1阴性T细胞(Jurkat和MOLT4)比较,MT2和MT4细胞均高表达HLA-G分子。siRNA敲低MT2和MT4细胞中的HLA-G后,HTLV-1 Tax和P19的mRNA和蛋白质表达水平均下降,抗病毒因子IFN-γ和TNF-α表达升高,MT2和MT4细胞的增殖能力和STAT3磷酸化水平均降低。结论HTLV-1能诱导T细胞高表达免疫耐受分子HLA-G,抑制HLA-G表达可促进抗病毒因子的产生,降低IL-6及STAT3磷酸化水平,从而有效抑制HTLV-1的复制。
简介:摘要目的研究单倍型造血干细胞移植(haplo-HSCT)后原发性植入功能不良(PGF)对巨细胞病毒(CMV)肺炎发生及预后的影响。方法对2011年1月至2012年12月在北京大学血液病研究所接受haplo-HSCT的122例血液病患者进行回顾性分析。结果122例患者中,移植后26例(21.3%)发生原发性PGF(PGF组),其余96例(78.7%)患者植入功能良好(GGF组)。共15例(12.3%)患者发生CMV肺炎,中位发生时间为移植后103(31~262)d,1年累积发生率为12.3%(95%CI 6.2%~18.4%)。PGF组、GGF组CMV肺炎发生率分别为30.8%(8/26)、7.3%(7/96)(P=0.002),CMV血症发生率分别为92.3%(24/26)、82.3%(79/96)(P=0.212)。多因素分析显示原发性PGF是CMV肺炎发生的影响因素(P=0.005)。发生CMV肺炎患者的总生存(OS)率低于未发生CMV肺炎患者[37.3%(95%CI 11.2%~63.4%)对78.9%(95%CI 72.0%~87.6%),χ2=16.361,P<0.001]。PGF组CMV肺炎患者移植后1年OS率低于非CMV肺炎患者[25.0%(95%CI 0%~55.0%)对50.0%(95%CI 26.9%~73.1%),χ2=4.656,P=0.031]。结论haplo-HSCT后发生原发性PGF的血液病患者有较高的CMV肺炎发生率且移植后1年OS率较低。
简介:摘要 目的: 探讨长链非编码RNA(LncRNA)SNHG8对乳腺癌细胞MDA-MB-231的细胞生物学功能的影响。方法: 收集乳腺癌患者的癌及癌旁标本,提取组织中的总RNA,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术检测乳腺癌组织和癌旁组织中SNHG8的相对表达量;体外培养乳腺癌细胞株MDA-MB-231,设置三组对照组,分别是不转入任何载体的正常对照组,转入空载慢病毒的阴性对照组,以及转入过表达慢病毒的SNHG8过表达组;CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移情况,transwell实验检测细胞侵袭情况,使用IBM SPSS Statitics25进行统计学分析。结果: SNHG8在乳腺癌组织中表达量低于癌旁组织,差异具有统计学意义(P0.05),正常组的凋亡率要低于阴性对照组(P
简介:摘要目的探讨感染性休克患者凝血功能、炎性因子和细胞免疫功能与病情严重程度的相关性。方法选择浙江省荣军医院2018年2月至2019年2月收治的感染性休克患者97例,按照患者入院后28 d预后情况分为生存组62例与病死组35例;另选择浙江省荣军医院2018年2月至2019年2月健康体检者50例为对照组。采用全自动血凝分析仪测定凝血功能指标变化;采用免疫比浊法测定C反应蛋白(CRP)水平,采用电化学发光法测定降钙素原(PCT)水平;采用流式细胞术测定T淋巴细胞亚群变化。结果生存组血浆纤维蛋白原(Fib)(3.54±0.25)g/L、D-二聚体(D-D)(3.42±1.08)mg/L,病死组血浆Fib(4.08±0.34)g/L、D-D(5.31±1.45)mg/L,均高于对照组的(3.17±0.38)g/L和(0.53±0.16)mg/L(F=6.893、13.245,均P<0.05),且生存组血浆Fib和D-D水平低于病死组(P<0.05)。生存组血清CRP(48.85±6.57)mg/L、PCT(4.35±1.28)g/L,病死组血清CRP(132.52±19.48)mg/L、PCT(10.48±1.96)g/L,均高于对照组的(2.76±0.63)mg/L和(0.10±0.03)g/L(F=48.973、13.241,均P<0.05),生存组血清CRP和PCT水平低于病死组(P<0.05)。生存组CD3+(62.35±3.87)%、CD4+(37.48±2.86)%、CD4+/CD8+(1.40±0.14),病死组CD3+(54.61±3.46)%、CD4+(33.09±2.15)%、CD4+/CD8+(1.07±0.20),均低于对照组的(75.34±4.35)%、(43.87±1.90)%和(1.89±0.16)(F=6.893、13.245,均P<0.05),生存组CD3+、CD4+和CD4+/CD8+高于病死组(P<0.05)。生存组急性生理学及慢性健康状态评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分(9.28±1.35)分,低于病死组的(15.64±2.48)分(t=16.383,P<0.05)。结论感染性休克患者存在凝血功能异常,明显炎性反应及免疫功能下降,且凝血功能、炎性因子和细胞免疫功能与病情严重程度具有明显相关性。
简介:摘要目的观察程序性细胞死亡受体-1/程序性细胞死亡受体配体-1(PD-1/PD-L1)调控树突状细胞(DC)对脓毒症患者免疫状态的影响,分析PD-1/PD-L1对脓毒症患者预后的预测价值。方法从2018年10月至2019年9月住遵义医科大学附属医院综合重症监护病房(ICU)病区的脓毒症患者中采用随机数表法抽选25例,根据28 d预后将患者分为存活组(10例)和死亡组(15例);同时随机抽取本院健康体检者20例作为健康对照组。脓毒症患者于确诊后24 h内、健康对照组于入组时取患者外周血,分离血清,采用流式细胞仪(FCM)检测CD4+T、CD8+T细胞比值,T细胞亚群比值(CD4/CD8),CD4+T、CD8+T细胞PD-1的表达,DC表面PD-L1、CD86的表达情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的分泌水平;采用Spearman相关性分析法分析CD11c+PD-L1与CD4+PD-1、CD8+PD-1、TNF-α、DC、CD11c+CD86、T细胞亚群比值、CD4+T细胞、CD8+T细胞、IL-10的相关性;采用二元Logistic回归分析影响脓毒症患者死亡的危险因素,并绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),评价独立危险因素对患者预后的预测价值。结果死亡组序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)均明显高于存活组〔SOFA评分(分):15.1±4.1比10.7±2.7,APACHEⅡ评分(分):27.0±7.3比17.0±3.9,均P<0.05〕。存活组和死亡组T细胞亚群比值均<1,且死亡组CD4/CD8明显低于存活组(0.54±0.15比0.79±0.09,P<0.05);健康对照组T细胞亚群比值>1。与健康对照组比较,存活组和死亡组CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD11c+DC、CD11c+CD86、IL-10、TNF-α水平均明显降低,CD4+PD-1、CD8+PD-1、CD11c+PD-L1水平均明显升高,且死亡组上述指标的变化较存活组更显著〔CD4+T细胞:0.14±0.07比0.22±0.08,CD8+T细胞:0.24±0.07比0.28±0.10,CD11c+DC:0.84±0.14比0.93±0.03,CD11c+CD86:(58.83±20.77)%比(78.24± 9.39)%,IL-10(ng/L):34.22±13.98比18.49±5.55,TNF-α(ng/L):95.30±29.33比67.00±20.16,CD4+PD-1:(39.58±10.08)%比(27.03±6.35)%,CD8+PD-1:(38.77±11.91)%比(29.15±8.37)%,CD11c+PD-L1:(21.13±11.54)%比(12.11±8.34)%,均P<0.05〕。Spearman相关性分析显示,CD11c+PD-L1与CD4+PD-1、CD8+PD-1、IL-10呈正相关(r值分别为0.748、0.713、0.898,均P<0.05),与DC、CD11c+CD86、T细胞亚群比值、CD4+T细胞、CD8+T细胞、TNF-α呈负相关(r值分别为-0.587、-0.906、-0.840、-0.706、-0.513、-0.820,均P<0.05)。多因素二元Logistic回归分析显示,CD4+PD-1是影响脓素症患者预后的独立危险因素〔优势比(OR)=1.463,95%可信区间(95%CI)为1.032~2.074,P=0.033〕;ROC曲线分析显示,CD4+PD-1对脓毒症患者预后有一定预测价值〔ROC曲线下面积(AUC)=0.857,95%CI为0.709~1.000,P<0.01〕;当最佳预测值为34.48%时,其敏感度为66.7%,特异度为90.0%,准确度85.7%。结论外周血PD-1/PD-L1的上调会抑制DC的活化及增殖,影响T细胞活化,诱导脓毒症患者进入免疫抑制状态;PD-1/PD-L1可反映脓毒症患者的免疫状况,其中,CD4+TPD-1对患者预后评估有一定价值。