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24 个结果
  • 简介:比较分析本课题组原创的急性、亚急性创伤性深静脉血栓形成大鼠模型中炎症相关基因的表达变化,探讨炎症在创伤性深静脉血栓形成中的意义。分别将急性、亚急性血栓形成模型各150只大鼠,随机分为正常组和模型组。急性血栓模型组采用直接钳夹股静脉+双后肢石膏固定,亚急性组采用定量击打双侧大腿+双后肢石膏固定的方式造模。根据深静脉血栓形成过程中不同的生物学状态,将实验动物分为正常对照、创伤即刻、血栓形成初始期、血栓形成高峰期、血栓消退、血栓不消退和血栓不形成7组。采用GenechipRatGenome4302.0芯片,动态测定股静脉RNA表达情况,运用基因芯片数据分析方法(倍数变化分析),筛选出差异性表达基因。重点分析和比较2种模型中炎症相关基因的表达变化。结果表明:两种模型中共有28个(急性模型中23个,亚急性模型中24个;其中2种模型中均出现差异性的基因19个;仅出现于一种模型中的8个)炎症相关基因呈现差异性表达,但两组的基因表达水平具有统计学差异(Z=-2.513,P=0.012〈0.05)。说明炎症相关基因的变化与创伤性深静脉血栓形成密切相关,它可能通过影响内皮细胞的功能参与血栓形成。

  • 标签: 创伤 深静脉血栓形成 动物模型 炎症 基因芯片
  • 简介:目的探讨弹力绷带下肢加压包扎联合低分子肝素(Lowmolecularweightheparin,LMWH)预防全髋关节置换(Totalhiparthroplasty,THA)患者下肢深静脉血栓(Deepvenousthrombosis,DVT)的临床效果。方法回归分析2014年1月-2015年10月初次行全髋关节置换病例120例,所有患者皆使用低分子肝素抗凝以预防血栓形成,根据术后下肢是否采用弹力绷带加压包扎分为观察组和对照组。记录并观察术前血小板(Platelet,PLT)、活化部分凝血活酶时间(Activatedpartialthromboplastintime,APTT)、凝血酶原时间(Prothrombintime,PT)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、纤维蛋白原(Fibrinogen,FIB)、总胆固醇(Cholesterol,CHOL)、手术时间及术后引流量;采用彩色多普勒检查评估深静脉血栓形成情况。结果两组患者基线特征一致,具有可比性。术前两组PLT、APTT、PT、TG、FIB、CHOL及手术时间比较,差异无显著性意义(〉0.05)。观察组术后引流量高于对照组,但两组比较,差异无显著性意义(〉0.05)。术后深静脉血栓形成观察组少于对照组,但两组经卡方检验,差异无显著性意义(〉0.05)。结论弹力绷带下肢加压包扎联合低分子肝素预防THA术后深静脉血栓形成与单独使用低分子肝素比较无明显统计学差异,其是否能够明显减少DVT数量尚需扩大样本量进行深入研究。

  • 标签: 深静脉血栓 弹力绷带 加压包扎 低分子肝素 全髋髋关节置换
  • 简介:目的研究全膝关节置换术后关节周围注射罗哌卡因结合PCA泵的镇痛效果。方法选取择期行全膝关节置换手术患者90例,随机分为3组,每组30例(n=30),第一组(A组)术后包括膝关节后关节囊和前侧切口周围组织浸润注射罗哌卡因,结合静脉PCA泵镇痛;第二组(B组)术后仅在前侧切口周围组织浸润注射罗哌卡因,而不注射后关节囊,结合静脉PCA泵镇痛。第三组(C组)术后仅采用静脉PCA泵镇痛。分别在术后2、12、24、48、72小时,以视觉模拟量表(visualanaloguescale,VAS)评估患者术后的疼痛水平。结果术后2、12、24、48、72小时A、B、C组评分分别为2.0,2.1,4.9;2.7,2.6,5.5;3.5,3.4,4.6;2.4,2.5,3.8;1.4,1.4,2.8。A组和B组评分差异无统计学意义(P〉0.05),A组和B组评分较C组差异有统计学意义(P〈0.05)。结论全膝关节置换术后应用罗哌卡因和静脉PCA泵能够有效缓解疼痛,后关节囊可不注射,镇痛效果优于单用PCA泵。

  • 标签: 局部注射 PCA泵 膝关节置换 镇痛
  • 简介:观察低分子肝素治疗大鼠创伤性深静脉血栓形成的效果,从基因水平探讨低分子肝素治疗创伤性深静脉血栓形成的作用机制。将150只SD大鼠采用定量击打双侧大腿+双后肢石膏固定的方式造模,再将造模后5天有血栓形成的大鼠,随机分为药物治疗组和对照组,分别用低分子肝素和生理盐水进行干预,第一次干预后3h,各组随机取10只大鼠股静脉血管及其主要属支,采用Trizol一步法提取总RNA,运用GenechipRatGenome4302.0芯片测定股静脉RNA表达。倍数变化分析筛查出差异性表达基因,进一步行pathway分析。结果表明:对照组比较,药物组血栓消退率较高(x^2=4.698,P〈0.05);有1229个基因呈现差异性表达,该基因主要参与了MAKP、Ca^2+、细胞因子及受体信号传导通路,参与MAPK通路的始动基因如IL1、TGF、FGF及其受体,末端效应基因如c-Junn、ur77、p53等均呈现上调。低分子肝素可调控促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路并影响血栓的预后。

  • 标签: 创伤 深静脉血栓形成 低分子肝素 促细胞分裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路 基因芯片