简介：目的观察大剂量联苯双酯（DDB）对血清甲胎蛋白（AFP）水平升高的慢性乙型肝炎的疗效。方法26例血清AFP水平升高的慢性乙型肝炎患者采用DDB治疗，剂量为67．5mg／d（22．5mgtid）～135mg／d（45mgtid），连续治疗。治疗期间每隔4周检测AFP、肝肾功能。结果治疗后主要症状均有明显改善（P〈O．01）；治疗后AFP水平较治疗前明显降低（52．3±92．6ug／L对280．O±315．2tug／L，卢3．5338，P〈0．001）；治疗后血清ALT、AST水平均较治疗前明显下降（P〈0．05～0．001）。未见明显副作用。结论DDB对血清AFP升高的慢性乙型肝炎有明显的治疗效果，除了保肝降酶作用外，它还可降低血清AFP水平。

简介：背景：急性胰腺炎（AP）是临床常见的急腹症，肠黏膜屏障损伤引起继发感染是AP患者死亡的主要原因之一。近年动物模型研究发现高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在AP肠黏膜屏障损伤中发挥重要作用。目的：研究HMGB1与AP患者肠黏膜屏障损伤的关系。方法：纳入2007年12月-2009年3月南京大学医学院附属鼓楼医院和中国人民解放军第101医院收治、确诊的AP患者80例，其中重症急性胰腺炎（SAP）38例，轻症急性胰腺炎（MAP）42例，选取30名同期健康体检者作为正常对照组。检测患者血清HMGB1含量，分析其与AP病情严重程度、血清内毒素含量、二胺氧化酶（DAO）含量、尿液乳果糖／甘露醇（L／M）比值的关系。结果：SAP组和MAP组血清HMGB1含量、内毒素含量、DAO含量和尿液L／M比值与对照组相比显著升高（P〈0．05）。患者血清HMGB1含量与血清内毒素含量、DAO含量、尿液IMM比值以及Ranson评分、24hAPACHEⅡ评分、BahhazarCT评分均呈正相关（P〈0．001）。结论：血清HMGB1含量可反映AP病情严重程度，并可作为判断AP患者肠黏膜屏障损伤的参考指标。

简介：

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简介：目的观察早期胃癌组织中GTP酶激活蛋白SH3功能区结合蛋白G3BP1和G3BP2的表达变化并探讨其意义。方法选择早期胃癌组织89例和正常对照组织35例，采用免疫组织化学方法检测两组G3BP1蛋白和G3BP2蛋白的表达情况。结果早期胃癌组和正常组G3BP1的阳性率分别为87.64%和60.00%，G3BP2阳性率分别为86.51%和54.28%，两组比较差异有统计学意义（P=0.000，0.000）；早期胃癌G3BP1和G3BP2的表达均与幽门螺杆菌感染相关（P=0.000）；早期胃癌组织中G3BP1与G3BP2表达呈正相关（rs=0.252，P=0.017）。结论早期胃癌组织中G3BP1和G3BP2呈高表达，可能与幽门螺杆菌感染紧密相关，两指标异常表达可能在早期胃癌的发生和发展中起重要作用。

简介：目的观察乙醛激活的大鼠肝星状细胞（HSCs）结缔组织生长因子（CTGF）、纤维连接蛋白（FN）和整合素的表达变化，以及中药肝复康对它们表达的影响。方法制备肝复康含药血清，体外培养HSC—T6细胞，用乙醛及肝复康含药血清干预HSCs，采用RT—PCR法检测HSCs中CTGF、FN、整合素α5、整合素β1和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA的相对光密度值。结果乙醛刺激后HSC-T6细胞CTGF、FN、整合素αd5、整合素β1和α—SMAmRNA水平分别为（1．06±0．02）、（1．28±0．23）、（2．13士0．09）、（1．57±0．50）和（2．84±0．14），与空白对照组细胞[分别为（0．46±0．05）、（0．40±0．09）、（0．37±0．10）、（0．19±0．03）和（0．18±0．03）]相比，均显著升高（P〈0．01），而肝复康干预能显著降低它们的水平[分别为（0．59±0．02）、（0．71±0．15）、（1．55±0．04）、（0．92±0．22）和（1．99±0．10），P〈0．013。结论肝复康干预HSCs活化可能与抑制CTGF、FN、整合素α5、整合素B1和α-SMA水平有关。

简介：目的探讨CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）在肝癌细胞增殖中的作用及其机制.方法利用靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞系,构建C/EBPα肝癌细胞系敲减模型.采用qRT-PCR和Westernblot分别检测C/EBPαmRNA和蛋白表达水平,采用CCK-8检测敲减C/EBPα后对Hep3B细胞增殖的影响,采用在正常高葡萄糖（NG,4.5g/L）和低葡萄糖（LG,1g/L）条件下培养细胞的增殖变化,采用Westernblot法检测不同葡萄糖浓度条件下在C/EBPα敲减细胞和对照细胞乙酰葡糖胺转移酶（OGT）、乙酰葡糖胺水解酶（OGA）和整个O-GlcNAc糖基化水平.结果靶向C/EBPα的RNAi慢病毒感染Hep3B肝癌细胞后,C/EBPαmRNA水平下调了（7.5±2.3）倍（P〈0.05）,蛋白表达水平下调了（8.8±0.25）倍（P〈0.001）,提示C/EBPα敲减细胞系构建成功;敲减C/EBPα后明显促进肝癌细胞的体外增殖;在低葡萄糖条件下刺激48h和72h,敲减C/EBPα分别促进细胞增殖15.4%（P〈0.05）和25.0%（P〈0.01）;敲减C/EBPα后细胞OGA蛋白表达水平在正常高糖和低糖刺激24h和48h时分别下调了70.1%（P〈0.01）、51.4%（P〈0.05）和61.2%（P〈0.05）,整体O-GlcNAc糖基化表达水平上调,在低糖刺激48h时升高80.6%.结论敲减转录因子C/EBPα可以提高细胞整体O-GlcNAc糖基化水平,从而促进肝癌细胞的体外增殖.

简介：目的探讨乙型肝炎肝硬化患者血清铁（SI）、铁蛋白（FE）水平与脂质过氧化损伤的关系。方法选择61例不同Child-Pugh分级的乙型肝炎肝硬化患者,采用采用比色法检测SI,放射免疫法检测FE,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）和硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）。结果乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平均明显高于对照组;SI、FE、MDA水平依Child-Pugh分级而呈上升趋势,而SOD水平则依次降低;SI和FE水平与MDA水平均呈正相关（r=0.562,P〈0.01;r=0.535,P〈0.01）,与SOD水平均呈负相关（r=-0.429,P〈0.01;r=-0.422,P〈0.01）。结论乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平与脂质过氧化损伤有相关性,过重铁负荷加重了肝细胞损害。

简介：背景：幽门螺杆菌（H.pylori）是胃癌的Ⅰ类致癌原，但H.pylori感染与胃癌发生的分子机制仍不明了。目的：在体外观察不同疾病来源的H.pylori菌株对人胃癌细胞系AGS基质金属蛋白酶（MMPs）表达的影响是否存在差异。方法：将AGS细胞分别与5株分离自胃癌和5株分离自轻度非萎缩性胃炎患者的H.pylori共培养，以逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹法（Westernblot）检测MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达，以肠道致病性大肠杆菌作为细菌对照。结果：胃炎H.pylori菌株和大肠杆菌基本不影响AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达，而所有胃癌菌株均能上调MMP-2、MMP-7和MMP-9mRNA和蛋白的表达。结论：分离自胃癌和胃炎患者的H.pylori菌株对AGS细胞MMP-2、MMP-7和MMP-9表达的影响有所不同，说明不同疾病来源的H.pylori菌株在促细胞恶变能力上存在差异。

简介：背景：Bcl-2基因转录异常与结内弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）关系密切,对Bcl-2与原发性胃肠道DLBCL（PGI-DLBCL）的关系则缺乏充分研究。目的：探讨PGI-DLBCL中Bcl-2基因扩增和蛋白表达与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。方法：采集136例手术治疗PGI-DLBCL患者的临床资料,电话随访生存信息。以荧光原位杂交技术检测肿瘤组织Bcl-2基因扩增,免疫组化法检测Bcl-2蛋白表达,分析两者与肿瘤临床病理特征、免疫表型和预后的关系。结果：136例患者中,33例（24.3%）Bcl-2基因扩增阳性,90例（66.2%）Bcl-2蛋白表达阳性;基因扩增与肿瘤原发部位、AnnArbor分期、血清乳酸脱氢酶水平、B症状、国际预后指数（IPI）评分相关（P〈0.05）,蛋白表达与肿瘤原发部位和免疫表型相关（P〈0.05）。Bcl-2基因扩增阳性患者和免疫表型为非GCB型的Bcl-2蛋白表达阳性患者5年总生存率（OS）分别显著低于相应阴性患者（41.5%对71.5%,P〈0.05;54.6%对84.6%,P〈0.05）。Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者中,CHOP化疗的5年OS显著低于利妥昔单抗联合CHOP化疗（48.6%对80.3%,P〈0.05;66.4%对83.4%,P〈0.05）。结论：检测Bcl-2基因扩增对PGI-DLBCL的预后判断具有重要意义,检出Bcl-2基因扩增者预后较差。非GCB型PGI-DLBCL中,Bcl-2蛋白表达与预后不良相关。利妥昔单抗可提高Bcl-2基因扩增或蛋白表达阳性患者的生存率。