简介:目的观察不同浓度的锶矿泉水对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖及分泌的影响,研究其对血管内皮细胞功能的作用。方法HUVEC细胞分为2、4、6、8mg/L锶矿泉水(SMW)组和双蒸水(DDW)组,以4×104个/ml的浓度接种于培养板中,18h后,换成条件培养基培养至96h。分别于24、48、72和96h时,以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法观察细胞的增殖情况。培养72h的细胞分别用苏木素染色后,观察细胞生长状态,以及用BCA蛋白化验试剂盒测蛋白含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养基中血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的含量。结果培养72h后,2和4mg/LSMW组细胞增殖速度快于DDW组(P〈0.05);8mg/LSMW抑制HUVEC增殖(P〈0.05);培养至72h时,各浓度的SMW组细胞分泌VEGF的量较DDW组均降低(P〈0.05),其组间差异无统计学意义(P〉0.05);2和4mg/LSMW组分泌ET和NO减少(P〈0.05),而6和8mg/LSMW组分泌增多(P〈0.05),但同一浓度下,ET和NO分泌变化呈正相关。4mg/LSMW组NO/ET值增大(P〈0.05),其余各组间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论一定浓度的锶矿泉水可促进血管内皮细胞增殖,影响内皮细胞ET和NO分泌,降低血管紧张性。VEGF并不直接参与锶矿泉水促进血管内皮细胞的增殖。
简介:目的研究急性酒精暴露下对人原代培养肝细胞中CYP2E1依赖的毒性作用和氧化损伤.方法分离培养人原代肝细胞,以25~100mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞9h及100mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞0~24h后,检测人原代肝细胞中CYP2E1的含量,并研究100mmol/L乙醇作用于人原代肝细胞0~24h后,天冬氨酸转胺酶(aspartatetransaminase,AST)的释放量及肝细胞中谷胱甘肽(Glutathione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量.结果急性酒精暴露导致人原代肝细胞中CYP2E1的释放增加,并呈明显的剂量效应和时间效应关系;在100mmol/L乙醇作用下,AST和MDA明显升高,在0~24h内呈明显的时间效应关系,而GSH含量在6h后明显降低.结论100mmol/L乙醇急性暴露可导致人原代培养肝细胞明显的氧化损伤,这种损伤与CYP2E1活性的变化直接相关.
简介:目的研究交链孢酚(AOH)、交链孢酚单甲醚(AME)、交链孢菌酮酸(TeA)和腾毒素(TEN)4种交链孢毒素对人食管上皮细胞Het-1A的体外急性毒性作用。方法将Het-1A用不同浓度的4种交链孢毒素处理,分别采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(AnnexinVFITC/PI)双染法、PI单染法和分光光度法研究其对Het-1A的增殖抑制、细胞凋亡、周期分布和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(caspase-3)活性的影响。结果4种交链孢毒素对Het-1A的半数抑制浓度(IC--_(50))值分别为54.31、43.38、121.91和141.96μmol/L,均可引起细胞凋亡,并可通过引起G_2-M期比例上升而影响细胞的周期分布。AOH和AME可通过剂量依赖增强caspase-3活性引发细胞凋亡。结论AOH、AME、TeA和TEN可通过抑制细胞增殖、引起细胞凋亡、诱导G_2-M周期阻滞等对Het-1A产生急性毒性。
简介:通过H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(ECV-304)损伤,建立细胞氧化损伤模型。研究丝胶抗氧化肽段SP2、SP3低、中、高质量浓度(50,100,200μg/mL)对细胞免受损伤的保护作用。研究结果表明:SP2和SP3(100,200μg/mL)处理组显著提高了细胞中总抗氧化能力(P〈0.05),SOD,CAT和GSH-Px酶水平(P〈0.05)以及细胞的NO水平(P〈0.05);显著降低了细胞中MDA水平(P〈0.05)。SP2、SP3肽段对H2O2诱导人脐静脉内皮细胞(ECV-304)的损伤有很好的保护作用,存在剂量依赖关系。本研究为开发丝胶抗氧化肽功能产品提供了理论依据,为合理开发和利用丝胶提供了新的途径。