简介：目的探讨多胺类似物DENSPM对人胶质母细胞瘤SNB19细胞生长的影响。方法采用MTS法、流式细胞术、高效液相色谱法和逆转录-聚合酶链反应，分别检测经DENSPM处理后的SNB19细胞存活率、细胞周期变化和细胞内过氧化氢水平，以及细胞内多胺水平和鸟氨酸脱羧酶、亚精胺／精胺．N1-乙酰基转移酶、多胺氧化酶mRNA表达变化。结果经DENSPM处理后，SNB19细胞存活率随着药物浓度的增加逐渐降低（F=81．915，P=0．001），并于体外培养72h在细胞增殖周期中出现典型的亚凋亡峰；细胞内腐胺、亚精胺和精胺水平显著下降，而乙酰亚精胺和乙酰精胺水平略有上升（均P〈0．01）；鸟氨酸脱羧酶表达水平下降（P〈0.01），而亚精胺，精胺-N1-乙酰基转移酶和多胺氧化酶水平上升（P〈0．05-或P〈0．01）；但细胞内过氧化氢水平与DENSPM处理前差异无统计学意义（P〉0．05）。结论DENSPM可抑制人胶质母细胞瘤SNB19细胞的生长并诱导其发生凋亡，而诱导细胞凋亡的可能机制是肿瘤细胞内多胺表达水平下降。DENSPM可能具有治疗胶质母细胞瘤的潜在临床应用价值。

简介：目的：探讨肝细胞生长因子（hepatocytegrowthfactor，HGF）对体外培养的根尖牙乳头干细胞（stemcellsfromapicalpapilla，SCAP）增殖和矿化能力的影响。方法：将SCAP细胞分别在标准培养液、含有10ng／mlHGF的培养液以及矿化诱导培养液中培养，分为空白对照组、HGF组、矿化诱导组和HGF＋矿化诱导组。通过MTF法、碱性磷酸酶（alkalinephosphotase，ALP）活性检测、茜素红染色和氯代十六烷基吡啶定量检测SCAP细胞增殖和矿化能力的改变。结果：MTT结果显示，HGF可以侧进矿化诱导下的SCAP细胞的增殖能力（P〈0．005）。与其他组相比较，HGF＋矿化诱导组SCAP细胞的ALP活性明显上调，矿化能力显著提高（P〈0．005）。结论：10ng／mlHGF可明显促进SCAP细胞的增殖和矿化能力。

简介：目的：研究连接蛋白43(Cx43)基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法：以脂质体介导，将Cx43cDNA转染于内源性Cx43表达缺失的鼠C6胶质瘤细胞和人TJ905胶质母细胞瘤细胞。采用MTT法及AgNORs(核仁组成区嗜银蛋白)平均数检测细胞增殖、。TUNEL法检测细胞凋亡、划痕标记染料示踪技术检测细胞间隙连接通讯(GJIC)。应用Western蛋白印迹及免疫组化法检测CX43cDNA转染细胞前后若干与胶质瘤发生密切相关的重要生长因子及受体表达，其中包括IGF1、bFGF、PDGF、IGFBP3、EGFR。结果：胶质瘤细胞转染Cx43cDNA后细胞增殖被抑制，细胞凋亡并未增加；GJIC明显恢复。BFGF、PDGF，IGF1、IGFBP3表达显著下调，但EGFR表达无变化。结论：Cx43基因对胶质瘤细胞增殖的抑制作用与GJIC恢复以及bFGF，PDGF，IGF1，IGFBP3表达下调相关，CX43可望成为胶质瘤基因治疗的靶基因。

简介：目的研究不同剂量血管内皮细胞生长因子(VEGF)对A系小鼠胚腭突细胞增殖和DNA、蛋白质及PGE2合成的影响.方法实验分为9组,每组设平行4孔(瓶),分别加入VEGF,使其终浓度为0.005ng/ml、0.01ng/ml、0.05ng/ml、0.1ng/ml、0.5ng/ml、1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml、50ng/ml.每组均设空白对照.在实验后第1、3、5天分别检测细胞的OD值、DNA、蛋白质和PGE2的含量.结果随着培养时间的增长,VEGF促进DNA及蛋白质合成,明显刺激A系小鼠胚腭突细胞的分裂增殖.VEGF对腭突细胞PGE2的合成具有双重效应,即加入VEGF后,培养早期促进PGE2的合成;而在VEGF作用后期,则抑制腭突细胞PGE2的合成.结论VEGF促进腭突细胞的增殖,与其他生长因子一起,共同调节腭突的发育.

简介：摘要目的探讨重组人粒细胞集落刺激因子（rHG-CSF，造血生长因子）治疗EP方案小细胞肺癌化疗后骨髓抑制的临床疗效。方法回顾性分析2016年1月—2018年1月我院收治的40例EP方案小细胞肺癌化疗后骨髓抑制患者临床资料，患者均行rHG-CSF治疗，统计患者治疗效果。结果治疗后，不同骨髓抑制等级患者WBC均较治疗前显著上升（P＜0.05）；患者治疗总有效率均为95.00%，不良反应发生率为7.50%。结论rHG-CSF治疗小细胞肺癌EP化疗后合并骨髓抑制疗效确切，不良反应轻微。

简介：摘要目的了解重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（rhGM-CSF）凝胶剂对深II度烧伤创面的治疗效果。方法试验组52例创面使用rhGM-CSF凝胶剂，对照组39例使用安慰剂。观察其创面愈合情况。结果试验组深II度创面愈合时间为（17.3±1.6）d，较对照组（21.6±1.4）d明显缩短（p<0.01）。试验组10、14、21、28d的平均创面愈合率分别为20.1%、59.8%、89.6%和99.8%，均高于对照组12.4%、40.9%、76.3%和95.3%（p<0.01）。未见与受试药物有关的不良反应。结论rhGM-CSF凝胶剂能促进烧伤患者II度创面愈合，并且有一定的安全性。

简介：目的：利用毕赤酵母野生型菌株GS115（his4）和突变型菌株GJK01（ura3,ade1,arg4,his4,och1）表达人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（hGM-CSF）,并对其活性及糖基修饰情况进行比较。方法：用PCR技术扩增目的基因,引入XhoⅠ、NotⅠ双酶切位点,构建pPIC9-hGM-CSF表达载体,电击转化毕赤酵母GS115和GJK01感受态细胞,得到工程菌;经甲醇诱导,对其表达产物进行糖基分析和生物学活性分析。结果：hGM-CSF在野生型菌株GS115和突变型菌株GJK01中均得到表达,其中野生菌表达的为过度糖基化的糖蛋白,而突变型菌株表达的为低糖化的糖蛋白,且二者均可刺激TF-1细胞的生长,比活性分别为9.79×105和2.21×105U/mL。结论：利用酵母工程菌表达了低糖化的重组hGM-CSF,为其药物研究提供了新的思路,也为酵母的糖基工程改造提供了良好的糖蛋白模型。

简介：摘要目的研究采用外用重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子治疗肿瘤内科常见并发症的临床疗效，为临床治疗提供可参考依据。方法抽取我院2012年1月-2013年1月肿瘤内科介入化疗患者120例，进行分组研究。按照患者自愿原则分为研究组和对照组，每组60例。对照组按照病情采取化疗方案同时使用安慰剂，研究组采取治疗化疗的同时使用外用重组人粒细胞-巨噬细胞聚落刺激因子。统计两组患者治疗后临床观察指标。结果研究组白细胞减少率、中性粒细胞和血小板减少率显著低于对照组；研究组治疗后白细胞、中性粒细胞以及血小板计数显著高于对照组（P＜0.05）。结论使用外用重组人粒细胞-巨噬细胞聚落刺激因子治疗肿瘤化疗常见白细胞和骨髓抑制，临床效果显著，有效降低细胞抑制率。

简介：目的：观察丹参酮ⅡA对阿霉素诱导2种肿瘤细胞（K562和Bel-7402细胞）死亡作用的影响。方法：MTT法检测细胞存活率，Hoechst33342染色从形态学上反映肿瘤细胞凋亡情况。结果：丹参酮ⅡA本身对2种肿瘤细胞均有抑制增殖、促凋亡的作用，不会干扰阿霉素诱导肿瘤细胞死亡的作用，甚至对其对K562细胞的促凋亡作用有协同效果。结论：丹参酮ⅡA对阿霉素抑制肿瘤细胞生长有协同作用，但对肿瘤细胞有一定的选择性。

简介：目的研究Notch1（ICN）基因对人宫颈癌细胞生长的影响，并对其作用机制进行探讨。方法采用脂质体法转染人宫颈癌HeLa细胞，MTT比色法测定瞬时表达Notch1（ICN）对细胞生长的影响，用流式细胞仪分析细胞周期分布的变化，Westernblot法检测P53蛋白的表达改变。结果瞬时表达Notch1（ICN）基因可以抑制HeLa细胞的生长，使细胞周期停滞在G1期，并上调细胞周期调控蛋白P53的表达水平。结论通过影响细胞周期的分布及细胞周期调控蛋白的表达，激活Notch1基因可抑制人宫颈癌细胞的生长。

简介：目的探讨糖皮质激素和生长激素释放激素(GHRH)对大鼠胚胎垂体生长激素(GH)细胞分化的作用.方法利用免疫组化、放射免疫分析、RT-PCR和免疫电镜等方法,研究糖皮质激素体外诱导GH细胞分化的最佳浓度、所需要的最短时间及GHRH在大鼠胚胎垂体细胞分化中的作用.结果在体外培养的大鼠胚胎垂体细胞中,地塞米松能提高GHmRNA的表达水平,增加GH细胞内分泌颗粒的积聚.当GHRH浓度达到1×10-7mol/L时,可以增强地塞米松对GH细胞的诱导分化作用.结论地塞米松能够促进GH细胞的体外分化,并具有一定的剂量依赖性.GHRH与地塞米松具有协同效应,共同促进GH细胞的分化与分泌.

简介：摘要目的探讨力生长因子（MGF）对破骨细胞活性的影响及其机制。方法使用诱导剂25 ng/ml巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）及30 ng/ml核因子-κB受体活化因子配体（RANKL）对RAW264.7前体破骨细胞系进行诱导培养，培养7 d后通过抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色法进行鉴定。取培养的破骨细胞，采用Western blot法测定45 ng/ml的MGF对破骨细胞中磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路及其活性的影响，即AKT、磷酸化（p）-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p-mTOR和TRAP在0，4，8和12 h的表达水平，同时采用RT-PCR法从分子水平测定破骨细胞TRAP在0，4，8和12 h的表达水平。用20 μmol/L PI3K/AKT磷酸化抑制剂LY294002联合45 ng/ml MGF作用于破骨细胞，采用Western blot法检测AKT、p-AKT、mTOR、p-mTOR和TRAP在0，4，8和12 h的表达水平。结果M-CSF和RANKL对RAW264.7细胞培养7 d后，能够得到大量TRAP染色阳性的破骨细胞。Western blot结果显示，MGF 作用于破骨细胞后，AKT和mTOR的表达水平随作用时间无明显变化（P>0.05），p-AKT和p-mTOR的表达水平随着作用时间的延长持续增高，分别由0 h的（2.18±0.34）pg/ml和（0.83±0.10）pg/ml增加至12 h的（3.86±0.36）pg/ml和（1.56±0.19）pg/ml（P<0.05），TRAP的表达水平随作用时间显著降低，由0 h的（5.66±0.47）pg/ml降至12 h的（3.76±0.38）pg/ml（P<0.05）。RT-PCR法测定破骨细胞TRAP表达结果显示，MGF抑制破骨细胞TRAP的表达，由0 h的1.02±0.06降至12 h的0.53±0.11（P<0.05）。Western blot结果显示，LY294002联合MGF作用于破骨细胞后，AKT和mTOR的表达水平随作用时间无明显变化（P>0.05），p-AKT和p-mTOR的表达水平显著降低，分别由0 h的（3.28±0.18）pg/ml和（3.29±0.22）pg/ml降至12 h的（2.06±0.34）pg/ml和（2.04±0.20）pg/ml（P<0.05），而TRAP的表达水平随MGF作用时间则差异无统计学意义（P>0.05）。结论MGF通过PI3K/AKT信号途径抑制破骨细胞TRAP的表达，进而抑制破骨细胞活性；LY294002抑制破骨细胞PI3K/AKT信号通路的表达，进一步验证MGF抑制破骨细胞活性的机制。这一发现可为临床预防及治疗骨质疏松症提供新的思路。

简介：目的观察补气类中草药对缺氧性肝细胞生长作用的影响,为进一步研究其促细胞生长机制奠定基础.方法用四甲基偶氮唑蓝(MTr)法、活细胞观察法分析细胞生长情况,并进行统计学处理.结果4种补气药(人参、党参、黄芪、西洋参)对正常肝细胞均有明显促生长作用(P＜0.05),尤以人参效果最好.而对于缺氧性肝细胞则西洋参促生长效果最好(P＜0.05);人参、党参效果虽优于黄芪,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论不同补气药对正常肝细胞与缺氧性肝细胞的促生长作用不同:人参对正常肝细胞效果最好,西洋参对缺氧性肝细胞效果最好.

简介：嗅觉系统的嗅鞘细胞（olfactoryensheathingcells，OECs）能够促进嗅神经的功能恢复，因此OECs移植可能具有促进神经元轴突再生的功能。OECs可通过分泌多种黏附分子和营养因子，对再生轴突发挥趋化引导作用；调节脑信号蛋白3A、神经纤毛蛋白-1等神经生长抑制相关因子及受体的表达等多种机制，为轴突的再生提供了良好的环境。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-16在肝细胞肝癌生长侵袭中的作用。方法采用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测不同肝癌细胞株及人正常肝细胞(购自中国科学院上海细胞库)中miR-16表达，应用Lipofectamine™3000将miR-16 mimics、miR-16 NC转染到肝癌细胞，分别记为miR-16 mimics组和miR-16 NC组，并测定miR-16表达量，细胞活力、细胞凋亡、细胞周期、细胞侵袭能力及B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、髓细胞白血病-1(Mcl-1)、细胞周期素D1(CCND1)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、Wnt3a及β-连环蛋白(β-catenin)表达。计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示，组间比较采用t检验。结果SMMC-7721(0.65±0.03)，HepG2(0.44±0.04)，Bel-7402(0.28±0.03)，Huh 7(0.87±0.06)和MHCC97(0.23±0.02)肝癌细胞中miR-16表达量显著低于L02正常肝细胞(2.16±0.22)(t＝11.291，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-16 mimics组(2.03±0.20)miR-16表达量较miR-16 NC组(0.54±0.05)提高(t＝7.311，P<0.01)。miR-16 mimics组(0.36±0.04)细胞活力较miR-16 NC组(0.59±0.06)降低(t＝9.436，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-16 mimics组细胞早期凋亡率(18.54±1.85)%及晚期凋亡率(20.37±2.03)%较miR-16 NC组[(2.35±0.20)%，(3.24±0.32)%]提高(t＝6.624，P<0.05)，差异有统计学意义，miR-16 mimics组细胞周期G1期(64.17±6.42)%较miR-16 NC组(48.45±4.85)%延长(t＝7.612，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-16 mimics组(42.53±1.36)细胞侵袭能力较miR-16 NC组(134.54±13.45)降低(t＝7.311，P<0.05)，差异有统计学意义。Western blot结果表明miR-16 mimics组中bcl-2、Mcl-1、CCND1、MMP-2、MMP-9、Wnt3a及β-catenin表达量较miR-16 NC组下调(t＝9.154，P<0.05)，差异有统计学意义。结论miR-16过表达可能通过阻断Wnt/β-catenin信号通路抑制HepG2肝癌细胞的生长与侵袭。

简介：碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroastgrowthfactor,bFGF)是成纤维生长因子家族中的一员,它广泛存在于来源于中胚层及神经外胚层的细胞及多种肿瘤细胞中,对这些细胞有促增殖分化功能,并参与了胚胎发育、血管生成、损伤修复、神经再生、肿瘤生长等多项生理及病理过程.80年代初期发现bFGF与肝素有特异性亲和力,据此特性引入肝素-琼脂糖亲和层析提纯bFGF,使提纯效果大为提高,可得到纯度达90%以上的bFGF.自从bFGF被提纯以后,有关bFCF的研究发展很快,最近几年随着生物工程技术的发展,已能大批量生产重组人bFGF,故有关bFCF的研究已开始向临床应用发展.

简介：胶质细胞瘤是颅内发病率最高的肿瘤,临床上胶质细胞瘤侵袭和转移常为患者肿瘤复发、预后欠佳、治疗失败和死亡的首要原因[1].

简介：促肝细胞生长因子是从胎肝中提取，且内含肝细胞生长因子、骨髓刺激因子等多种生物活性的多肽物质。动物实验表明：它能明显提高Ｈｂ值、空腹血糖值、安静时ＩＣＤ活性、安静和应激后的氧耗率和抗疲劳能力；能降低安静时ＣＫ活性，提高其应激后ＣＫ活性。耐缺氧能力提高不明显。

简介：角质形成细胞生长因子-2(KGF-2)是成纤维细胞生长因子(FGFs)超家族中角质细胞生长因子家族的一员.KGF-2能够促进上皮细胞的增殖、分化和迁移,参与并调控脊椎动物多种组织和器官的形成.本文就其生物学功能,以及在疾病治疗和临床试验等方面的研究进展进行综述.

简介：目的：探讨幕上纤维型星形细胞瘤在颅内的生长规律。方法：分析67例经手术与病理证实的幕上纤维型星形细胞瘤的MRI所见，结果：将幕上纤维型星形细胞瘤的生长方式归纳为三种类型即局灶型，侵袭型及多灶型，结论：MRI在术前研究胶质瘤生长方式中具有重要作用。