简介:目的明确肺部感染患者,尤其是并发MODS肺部感染患者凝血和纤溶系统的变化,以利及时处理,减少病死率。方法观察正常老年人.无MODS肺部感染患者和并发MODS肺部感染患者共83例.治疗前检测各种凝血因子、凝血酶原时间、活化的部分凝血活酶时间、纤维蛋白原、纤维结合蛋白和D-二聚体含量、抗凝血酶-Ⅲ、纤溶酶原、组织纤溶酶原活化物、纤溶酶原活化物抑制剂活性等凝血和纤溶指标;分析三组患者凝血和纤溶系统指标是否有差异,MODS患者生存者与死亡者,凝血、抗凝和纤溶系统指标是否有差异。结果肺部感染并发MODS患者,存在明显凝血、抗凝和纤溶系统异常;且该组死亡患者凝血、抗凝和纤溶系统异常情况比生存者更明显,故凝血、抗凝和纤溶机能异常者死亡率高。结论提示肺部感染者存在凝血、抗凝和纤溶机能的紊乱,可能与MODS的发生和预后有一定关系,可作为临床治疗和预测转归的观察指标。
简介:目的研究老年肝硬化患者不同类型食物胃排空时间及其与m清NO水平关系。方法分别应用实时超声法和放射学方法对30例老年肝硬化患者(Child—PughA级9例,B级13例,C级8例)和30例健康志愿者进食液体和半固体食物后胃排空时间进行测定,并测定其空腹血清NO浓度。结果肝硬化患者胃液体半排空时间为47.3±6.9min,而进食10mm小钡条和半固体标准餐混合物后胃排空时间为6.9±1.9h;健康对照组则分别为26.4±5.3min和4.7±1.1h。血清NO浓度患者组与对照组分别为67.9±7.3umol/L及48.8±6.2umol/L,差异均有统计学意义。而ChildA,B,C三组之间差异无统计学意义。结论老年肝硬化患者不同类型食物胃排空时间均有延迟,NO在动力延缓中可能起着重要的作用。实时超声法和放射学方法简单有效。
简介:目的探讨CD39/ATP轴与哮喘肺泡巨噬细胞炎症小体活化之间的关系.方法采用OVA致敏和激发模式建立Th2优势哮喘小鼠模型;采用LPS联合OVA致敏和OVA激发模式建立Thl7优势哮喘小鼠模型;将CD39抗体经鼻滴入至Th2优势哮喘小鼠,建立CD39阻断的哮喘小鼠模型.实验设立正常对照组、Th2优势哮喘组、Th17优势哮喘组以及CD39阻断组,每组小鼠各10只,共40只.分离各组小鼠肺泡巨噬细胞,采用流式细胞仪检测各组肺泡巨噬细胞CD39的表达,WesternBlot检测巨噬细胞炎症小体分子NLRP3和caspase-1的表达,ELISA方法检测肺泡灌洗液中ATP、IL-1β的含量.结果Th17优势哮喘组以及CD39阻断组小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达明显下调,与之对应的是:炎症小体中NLRP3和caspase-1的蛋白表达上调和肺泡灌洗液中ATP、IL-1β含量显著增加.结论哮喘小鼠肺泡巨噬细胞CD39表达与炎症小体活化之间存在着相关性,推测CD39/ATP轴在调控哮喘小鼠肺泡巨噬细胞炎症小体活化之中发挥重要作用.
简介:目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只:Con组、Vehicle组、LPS组、LPS+EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加(P〈0.05);HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度(P〈0.05)。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制(P〈0.05)。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势(P〈0.05);LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。