简介：目的研究尼麦角林对成人偏头痛患者脑血流动力学的影响。方法156例偏头痛患者随机分为试验组（76例）和对照组（80例），同时选择60例健康体检者作为健康对照组，试验组应用尼麦角林治疗，而对照组应用布洛芬治疗，应用经颅多普勒超声（TCD）技术检测试验组和对照组治疗前后及健康对照组双侧大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流变化。结果（1）156例偏头痛患者服药前头痛侧与非头痛侧比较，大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流速度（Vs）有显著差异；两组头痛侧之间及非头痛侧之间无显著性差异。治疗后比较，对照组差异明显，试验组无明显差异；两组头痛侧比较有显著性差异；（2）156倒患者服药前头痛侧大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流速度与健康对照组比较增快。治疗后：对照组变化不明显；试验组头痛侧大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉的收缩期峰值血流速度降低，且与健康对照组差异不明显。结论尼麦角林可明显改善偏头痛患者的脑血流，防止偏头痛的发作。

简介：目的探索急性脑梗死（ACI）病人溶栓前后缺血半暗带（IP）相对表观弥散系数（rADC）的变化及意义。方法按照PWI/DWI错配原理入选具有IP的ACI病人60例,随机分为实验组及对照组各30例,分别给予动脉介入溶栓及静脉溶栓。根据DWI异常信号的高低选取梗死核心区、核心区边缘、梗死核心区与边缘之间、梗死区外周4个点,并测量手术前后4点的rADC。用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）进行神经功能评分,并将术后NIHSS评分及住院时间与rADC进行相关性分析。结果术前两组病人以上4点的rADC均无统计学差异（P〉0.05）;rADC从梗死核心区到梗死区外周呈单调递增。除梗死核心区外,术后实验组其余3点的rADC均高于对照组（均P〈0.05）。两组的并发症发生率无统计学差异（均P〉0.05）;实验组的NIHSS评分及住院时间均少或短于对照组（P=0.016,P=0.000）。术后rADC与NIHSS评分及住院时间均呈显著负相关性（均P=0.000）。结论IP区的rADC越高代表脑细胞生命力越强,rADC可量化评价溶栓的疗效且表明动脉介入溶栓效果优于静脉溶栓。

简介：脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后的严重并发症,可引起脑组织严重缺血或缺血性脑损伤,甚至导致脑梗死。越来越多的研究表明自由基在脑血管痉挛病理变化过程中发挥着重要作用。自由基清除剂对脑血管痉挛的防治效果尚不明确。本文就自由基在脑血管痉挛发生中的作用机制及自由基清除剂治疗脑血管痉挛的研究进展进行综述。

简介：我院自1995年6月～1997年10月,对24例脑胶质瘤病人,采取超选择颈内动脉灌注替尼泊甙(VM_(26))和口服环已亚硝脲(CCNU)联合化疗取得较满意效果,现报告如下。

简介：目的探讨脑胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对替尼泊苷（VM-26）敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞，作为实验组；转染GFP—shRNA的U87细胞作为阴性对照组，未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT—PCR、Westernblot检测3组U87细胞中AKT2mRNA和蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较，实验组转染后的U87细胞AKT2mRNA和蛋白的表达水平明显下降（P〈0．01）。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量（IC50）为（6．46±0．42）μg／ml，阴性对照组为（1．16±0．25）μg／ml，空白对照组为（1．15±0．22）μg／ml，实验组与两对照组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达，能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。