简介：肌酸是一种普遍流行的能量增强剂。尽管短期服用肌酸不会对健康产生不良影响，但长期使用肌酸的安全性逐渐为人们所关注。本实验以研究肌酸的副面效应为出发点，建立大鼠模型，通过检测大鼠血清中SSAO活性以及各项生理指标来验证肌酸是否具有毒性伤害。结果表明外源性肌酸的摄入，会引起大鼠体内血清SSAO活性的升高，肌酸与X共同作用，可明显降低血清中SSAO活性。且长期服用肌酸可能会引发肾功能的轻微损伤以及肝脏的炎症。313swiss细胞与不同浓度肌酸共培养后，细胞存活率明显降低。初步证明了长期大量服用肌酸会造成一定的毒性伤害，对口服肌酸的长期毒性给予了肯定的评价。

简介：基于造影图像序列的血管减影增强技术能够有效地去除图像中大部分非血管结构、成像噪声以及不同结构运动所造成的运动伪影,对实现血管结构识别,提高血管的对比度,并对后续血管结构的分析和医生对疾病的诊疗具有重要意义;同时,该技术可减少对病人的造影剂注射量,具有重要的临床意义。本文基于单视角血管造影图像序列,从血管造影图像减影技术的基本原理,包括基于图像配准和基于层分解的两类减影方法出发,介绍了每个关键步骤的发展现状。同时对血管减影技术的难点进行分析,并对减影增强技术未来的发展趋势予以展望。

简介：帕金森病是一种普遍的神经退行性疾病,其病理特征是人脑黑质区多巴胺(DA)能神经元的进行性变性、死亡.帕金森病的病因和发病机制虽然至今未明,但氧化应激是主要因素.DA作为脑内主要神经递质,也是一种神经毒素.我们的研究中采用DA作为氧化应激诱导剂,观察了6种神经保护剂的作用效果.MTT分析其存活率、荧光双染色法观察其形态变化以及流式细胞仪分析凋亡和细胞周期变化,结果显示DA诱导后细胞存活率随浓度、时间进行式降低,而6种保护剂分别有不同程度的保护效果.

简介：目的研究颅内电极脑电图监测技术在病毒性脑炎非惊厥性癫痫持续状态应用价值并予以分析。方法选取2015年4月~2017年10月于我院接受治疗的病毒性脑炎患者110例为研究对象。分别对所有患者进行常规脑电图监测、颅内电极脑电图监测以及脑脊液检查。分别比较两组脑电图异常率情况以及癫痫样放电现象发生率情况。此外,根据患者是否为非惊厥性癫痫持续状态分非惊厥性癫痫持续状态40例,惊厥性癫痫持续状态70例。以脑脊液检查为金标准：分析两种检测方式诊断病毒性脑炎非惊厥性癫痫持续状态的敏感度、特异性以及准确度。结果颅内电极脑电图监测病毒性脑炎的脑电图轻度异常率为0.00%（0/110）,明显低于常规脑电图组的10.91%（12/110）,而脑电图重度异常率与癫痫样放电现象发生率分别为46.36%（51/110）、56.36%（62/110）,均明显高于常规电脑组的25.45%（28/110）、16.36%（18/110）,组间对比差异有统计学意义（均P〈0.05）。常规脑电图监测诊断病毒性脑炎非惊厥性癫痫持续状态的真阳性以及真阴性人数占比均明显低于颅内电极脑电图监测,组间对比差异均有统计学意义（均P〈0.05）。以脑脊液检查为金标准,常规脑电图诊断病毒性脑炎非惊厥性癫痫持续状态的灵敏度、特异性以及准确性分别为57.50%、60.00%、59.09%,均明显低于颅内电极脑电图监测的85.00%、84.29%、84.55%,组间对比差异有统计学意义（均P〈0.05）。结论颅内电极脑电图监测技术应用于病毒性脑炎非惊厥性癫痫持续状态诊断中具有较高的价值,有利于为临床治疗方案的制定提供参考依据,同时可作为临床治疗预后的指标,值得临床应用。

简介：重症监护室(IntensiveCareUnit,ICU)的监护种类繁多,然而许多监测大多都是有创监测,研究表明有创监测可能会增加患者出现并发症(如出血、感染)的风险,因此在重症监护病房(ICU)发展非侵入性的、连续的智能监控技术势在必行。深静脉血栓形成(DeepVeinThrombosis,DVT)可能引起严重发病率,常见于住院患者,尤其是术后人群。休克可能导致急性血流量减少,代谢异常,无氧代谢,细胞和器官功能障碍,如果时间延长,可能导致不可逆转的损害和死亡。ICU的患者基本都是危急重症,生命体体征不稳定,随时都可能会出现生命危险,需要医护人员24小时全天候监护,因此对ICU中医护人员进行疲劳监测很有必要。我们采用近红外光谱(Near-InfraredSpectroscopy,NIRS)这种非侵入性的、有效的、以及非电离测量的实时技术开发了一系列设备对DVT、休克、疲劳以及水分、深部组织温度和血流动力学参数的监测。与此同时,心电(EEG)、光学体积描记术(PPG)、压力脉搏波(PPW)等参数也是ICU监护中必不可少的,我们设计了一种无创、低成本监测系统,对系统中信号的稳定性进行了测试并验证了设备的可靠性。

简介：一种新型可生物降解聚合物1（chitosan—g—PEI—g—PEG—OH）通过壳聚糖、聚乙烯亚胺以及聚乙二醇的接枝反应合成。采用红外光谱和氢核磁共振谱对其结构进行表征。该接枝聚合物具有双亲性特征，在水溶液中可以自组装形成壳核结构的胶束，经扫描电镜观察该纳米粒子粒径在30—50nm。该聚合物具有非病毒性和可生物降解性，是一种潜在的基因传输载体。

简介：碱性成纤维细胞生长因子2（fibroblastgrowthfactor2,FGF2）是一类功能多样的多肽,可由视网膜的多种细胞分泌产生。随着对视网膜血管性疾病的研究深入,FGF2在其中的作用也得到广泛重视。FGF2可与血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor,VEGF）、肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）等细胞因子相互作用,通过发挥促血管生成作用、促炎作用以及一定的神经保护作用而参与视网膜血管性疾病的发生与发展。此外,FGF2的表达上调很可能是部分患者使用抗VEGF治疗效果不显著的重要因素。本文就FGF2的分子特征、分子作用机制及FGF2与视网膜血管性疾病的相关性进行总结,旨在为FGF2作为视网膜血管性疾病的治疗靶点提供理论依据。

简介：糖尿病已经成为世界范围内危害人类健康的主要疾病之一，对糖尿病的研究和治疗具有重要意义，本文首先建立并优化小鼠脂肪细胞糖尿病药物筛选模型，然后使用临床抗糖尿病药物对该模型进行考察，并对海糖平（H）和杉糖平（S）两种降糖新药进行了筛选。通过Westem-blot法检测GLUT4（葡萄糖转运蛋白4）以确定药物的药效。结果表明，用临床抗糖尿病药物考察模型能客观反映该药物药效。在此模型上，对杉糖平和海糖平的各个馏分进行初步筛选，发现两种药物的一些有效成分。

简介：目的：研究地参多糖对正常及实验性糖尿病小鼠血糖的影响。方法：。用地参多糖分别灌胃给予正常小鼠、四氧嘧啶（ALX）性糖尿病小鼠、肾上腺素（Adr）性及葡萄糖性高血糖小鼠模型,连续14d后,分别测定各组小鼠空腹血糖。结果：地参多糖对正常小鼠的血糖没有显著的降低作用,150mg/kg、300mg/kg地参多糖能显著降低四氧嘧啶性糖尿病小鼠高血糖,同时还能拮抗肾上腺素与外源性葡萄糖所致小鼠血糖升高,但150mg/kg地参多糖对肾上腺素性糖尿病小鼠高血糖无明显影响。结论：地参多糖能降低不同类型实验性糖尿病小鼠血糖。

简介：目的为了探索基质金属蛋白酶9（MMP9）在糖尿病视网膜病变（DR）进展中的潜在调节机制。方法利用Lipofectamine2000将pcDNA-MMP9质粒和pcDNA-Ang2质粒分别转染至原代大鼠视网膜Müller细胞（RMCs）中。分别利用MTT法与流式细胞仪检测细胞生存率与凋亡情况。同时探索了MMP9与血管紧张素2（Ang2）之间的交互作用。另外,RMCs分别在正常血糖水平与高血糖水平下用MMP9处理2天。此外,通过Western印迹测定细胞凋亡蛋白MMP9、Ang2、Bax2、Bcl2、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）降解产物、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase3）降解产物的表达水平。结果与对照组相比,siRNA-MMP9组细胞生存率显著增长而MMP9过表达组下降。与对照组相比,MMP9过表达组中细胞凋亡显著增加,而siRNA-MMP9组中则下降。MMP9表达由Ang2显着调节,而当MMP9表达改变时,Ang2表达无明显变化。再者,高血糖组中MMP9的表达显著性增加,而正常血糖组与对照组比较差异无统计学意义。另外,高血糖组中Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物的表达也显著增加,相应地对照组与正常血糖组则没有显著性改变。结论我们的研究结果表明,MMP9通过由Ang2调控或定位细胞凋亡相关蛋白（如Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物）诱导细胞凋亡,在DR进展中扮演着一个重要角色。