简介:目的检测社区正常人群中血浆激肽释放酶(TK)的含量,并研究其与血脂的关系。方法采用生物素-亲和素双抗体夹心ELISA法检测检测1881名社区人群的血浆TK含量,绘制TK含量的分布图并用相关分析和偏相关分析来评估血浆TK含量与血脂的相关关系。结果社区人群血浆中TK含量服从正偏态分布(Skewness=1.297,SE=0.058,Kurtosis=3.896,SE=0.115)。血浆TK的含量与高密度脂蛋白(HDL)成正相关关系(r=0.069,P=0.003),与低密度脂蛋白(LDL)成负相关关系(r=-0.051,P=0.030)。结论血浆脂蛋白的水平可能与血浆TK含量有关。
简介:目的探讨人胰腺癌高迁移率族蛋白B1(highmobilitygroupproteinB1,HMGB1)表达及其与血行转移的关系。方法应用Westernblot法检测68例胰腺癌患者、18例CP和21例健康者血清HMGB1水平,并对其中37例胰腺癌患者手术前后的血清HMGB1水平进行比较;应用免疫组织化学法检测67例胰腺癌组织HMGB1和CD31的表达。结果胰腺癌、CP及健康者血清HMGB1水平分别为(119.7±54.5)ng/ml、(40.2±25.5)ng/ml和(13.1±4.3)ng/ml,相差非常显著(P〈0.001)。胰腺癌患者术后血清HMGB1水平为(69.3±5.1)ng/ml,显著低于术前的(120.2±8.2)ng/ml(P〈0.001)。胰腺癌组织HMGB1表达阳性率为43.6%,HMGB1表达与组织分化、TNM分期及转移有关,P均〈0.01;HMGB1表达与血管密度呈显著正相关(r=0.76,P〈0.0001),免疫组化显示,HMGB1表达阳性的肿瘤细胞多位于有腔血管周围,位于血管内的肿瘤细胞HMGB1阳性表达率为71%。结论胰腺癌患者HMGB1呈高表达,表达HMGB1的肿瘤细胞易于进入血管内,与其血行转移有关。
简介:目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)与胰岛素抵抗的关系,同时对NAFLD的危险因素进行分析。方法分别测定NAFLD患者(观察组,分为轻度、中度、重度)和健康体检者(对照组)各个临床及生化指标,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),对所有数据进行统计学分析。结果观察组患者TG、ALT、AST、SBP、DB、BMI、WHRFPG、FINS、HOMA-IR均明显高于对照组,比较均有统计学差异(P〈0.05);Spearman相关分析结果显示NAFLD病变程度与HOMA-IR呈正相关(P〈0.05)。结论胰岛素抵抗与NAFLD的发生、发展具有相关性。
简介:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的疾病,成年人的患病率为2%~4%,是多种全身疾患的独立危险因素。严重影响患者的生活质量和寿命,已逐渐受到医学界的重视。目前普遍认为睡眠时出现的上气道狭窄或塌陷是OSAHS发病的基础。由于舌和软腭后区域没有足够的骨性结构支持,
简介:帕金森病(Parkinsondisease,PD)是最常见的一种中老年神经系统变性疾病,病程具有进展性、致残性等特点,其临床主要表现为运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势、步态异常。近年来随着对PD非运动症状研究的深人,研究者发现PD患者除了典型的运动症状外,还存在许多非运动性障碍(nonmotorsymptoms,NMSs),其中尤以认知功能障碍为代表。研究发现,10%-30%PD患者最终可能出现明显的痴呆.同时80岁以上PD患者的痴呆比例也升至70%以上。籍由目前各种手段的测试.已有大量文献对PD患者的认知功能障碍进行研究.发现PD患者认知功能障碍主要表现为学习与记忆障碍、视空间障碍、执行功能障碍等.其中又尤以学习与记忆障碍最为复杂并存在较多争议。因此.本文拟对PD患者学习与记忆障碍的特点和评估手段进行分析.并对其影响因素作初步探讨。
简介:目的探讨三阴与非三阴性乳腺癌临床病理学特点,复发、远处转移和生存之间的差异,影响预后的因素。方法将2004年9月至2006年9月大连医科大学附属第二医院收治的有完整临床、病理和随访资料的手术乳腺癌387例分为三阴性乳腺癌组79例,非三阴性乳腺癌组308例,比较分析其临床病理特点及预后等。结果三阴性乳腺癌组:①年龄〈35岁的比例高(P=0.012);②有乳腺癌家族史者比例大(P=0.031);③肿瘤最大直径≥5cm多(P=0.044);④确诊时淋巴结阳性者多(P=0.011);⑤肿瘤临床分期为Ⅲ期的多(P=0.007);⑥组织学分级为III级的多(P=0.028),5年无病生存率和总生存率分别为72.15%和88.61%,均低于非三阴性乳腺癌组的86.69%和95.45%(P值分别为0.003和0.031)。结论三阴性乳腺癌有发病年龄较轻、有乳腺癌家族史比例高、确诊时临床分期晚、淋巴结转移率高、肿瘤直径大、组织学分级高、易复发和远处转移、无病生存率和总生存率低等特点。患者年龄、肿瘤最大直径、确诊时淋巴结状态、肿瘤临床分期、组织学级别和病理类型,特别是年龄、淋巴结状态对判断预后有重要意义。
简介:目的探讨α—adducin基因Gly460Trp与盐敏感性高血压及其肾损害、血浆肾素活性的关系。方法收集中国汉族EH组150例,正常血压(normaltensive,NT)对照组150例。采用改良的Sullivan’s法将150例高血压病患者分为盐敏感性(SS)和非盐敏感性(NSS)高血压病组,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多肽性分析检测α—adducin基因型,采用放射免疫法测定PRA、血尿β2-MG及尿ALB。结果(1)α—adducin基因TrpTrp和Trp等位基因频率在高血压组显著高于对照组(P〈0.05);在SS和NSS组:α—adducinTrpTrp型基因频率显著高于NSS组(P〈0.05)。在EH和SS组,PRA水平与α—adducin各基因型间未见有显著变化(P〉0.05);(2)SS组晨尿β2-MG及尿ALB/Cr显著高于NSS组(P〈0.05),血β2-MG在SS和NSS组无明显差异;在SS组中α—adducinTrpTrp基因型组,尿β2-MG及尿ALB/Cr显著高于GlyTrp、GlyGly基因型组(P〈0.05)。结论(1)α—adducinGly460TrpTrpTrp型基因与盐敏感性高血压有显著相关,与PRA水平无相关性;(2)α—adducinTrpTrp型基因与盐敏感性高血压早期肾损害相关,可能是盐敏感性高血压肾损害的独立危险因素。
简介:生长激素(GH)是腺垂体合成和分泌的重要激素之一,具有刺激骨骼生长和促进代谢的作用。有资料表明GH参与了心肌生长和心肌肥厚的调节,并可能在充血性心力衰竭(CHF)的发生、发展和治疗中具有重要意义。本文就GH和CHF近几年研究进展综述如下。1GH的结构及其生物学作用1.1结构GH是腺垂体前叶分泌的一种蛋白质激素,由191个氨基酸组成,分子量约为22.12KD,含4个半胱氨酸,形成2个分子内双硫键,使分子具有大小两个环,最主要GH形式为22KD单体,它为单一肽链组成的球形蛋白:其次为20KD单体,它对糖代谢作用减弱,促生长、胰岛素样生长因子(IGF)的生长作用与22KD的GH相似。1.2作用1.2.1促生长作用人幼年期缺乏GH将患垂体性侏儒症,而GH过多则患巨人症和肢端肥大症,这些改变
简介:心脏型肌球蛋白结合蛋白C(cMYBPC)不仅参与正常肌小节和肌丝的组装,稳定肌小节的结构,而且通过磷酸化等调节横桥循环参与肌肉的收缩和舒张包括.编码肌小节结构蛋白的基因突变是家族性肥厚型心肌病的主要致病原因,其中编码cMYBPC的基因是肥厚型心肌病的最为常见的致病基因之一,本文就cMYBPC以及编码基因的结构、功能以及致病基因型、表型和可能的致病机制进行了较全面的阐述.
简介:目的研究血管紧张素原(Angiotensinogen,AGT)基因5个单核苷酸多态性(singlenucleotidepolymorphisms,SNPs)及其构成的单倍型在中国汉族人群中与原发性高血压的相关性及各SNP与高血压患者血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血浆和尿醛固酮(Aid)水平的关系。方法采用MassARRAY^TM系统质谱检测技术,在500例原发性高血压患者和500名正常对照者中,对AGT基因启动子区域的C-532T、A-20C、G-6A及编码区的T174M和M235T进行基因分型。用放免法检测高血压患者PRA、AngⅡ、血尿Aid水平。结果5种SNP的等位基因频率和单倍型分布在原发性高血压组和对照组中均无显著差异(P〉0.05);男性高血压患者中C-532T多态CT+TT基因型个体尿Aid水平显著高于CC型个体(6.52vs5.19μg/d,P=0.03);女性高血压患者G-6A多态GG+GA基因型个体血Aid水平显著高于AA型个体(78.63vs58.86pg/ml,P=0.015);女性高血压患者M235T多态MM+MT基因型个体mAid水平显著高于TT型个体(78.73vs58.81pg/ml,P=0.03);A-20C多态AC+CC基因型与G-6A多态GG+GA基因型联合者尿Aid水平(P〈0.05)、体重指数(P〈0.01)显著高于其他联合基因型。结论AGT基因5个SNP及单倍型分布在高血压患者和正常血压对照之间无显著差异,AGT基因的SNP分布与原发性高血压患者血尿醛固酮水平有关。
简介:转录因子早期生长反应基因-1(theearlygrowthresponsivegene-1,Egr-1)为即刻早期基因(immediateearlygenes,IEGs)家族中最重要的一员,可能与缺氧性肺动脉高压的形成密切相关,该基因家族还包括FOS、JUN、和早期生长反应基因EGR-2,3,4。缺氧和炎症刺激都可迅速激活Egr-1,活化的Egr-1与目的基因启动子上特异结合位点作用后诱导下游目的基因的表达.缺氧,炎症刺激如何调节细胞内Egr-1水平和转录活性,从而参与肺动脉高压形成的机制至今尚无确切报道。下面就Egr-1与缺氧性肺动脉高压的关系作一综述。