简介:目的探讨颈动脉支架成形术(carotidangioplastyandstenting,CAS)围手术期血流动力学损害的危险因素。方法选择行CAS患者86例,根据患者术中术后的血压、心率状况,将其分为有、无血流动力学损害两组,采用单因素分析颈动脉支架置入术后发生血流动力学损害的危险因素,再经Logistic回归法分析血流动力学损害的独立危险因素。结果86例患者中42例在球囊扩张时均出现心动过缓、血压降低。血流动力学损害比率为48.8%,单因素分析显示,高龄(≥75岁)(χ~2=4.076,P=0.040)、颈内动脉重度狭窄(70%~99%)(χ~2=5.010,P=0.029)、钙化斑块(χ~2=4.432,P=0.035)、狭窄距分叉处距离≤10mm(χ~2=9.704,P=0.002)、球囊后扩张(χ~2=6.635,P=0.025)是发生血流动力学损害的相关因素。Logistic回归分析显示,狭窄距分叉处距离≤10mm[比值比(oddsratio,OR)2.487,95%可信区间(confidenceinterval,CI)1.129~3.479,P=0.021]、重度狭窄(OR1.650,95%CI1.142~4.156,P=0.035)、球囊后扩张(OR2.628,95%CI1.763~4.508,P=0.019)是血流动力学损害的独立危险因素。结论CAS围手术期血流动力学损害是常见的并发症,狭窄距分叉处距离≤10mm、重度狭窄(70%~99%)、球囊后扩张是CAS相关性血流动力学损害的独立危险因素。
简介:目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后脑血管痉挛(CVS)的血流动力学改变。方法对337例(382枚动脉瘤)aSAH患者临床资料进行回顾性分析,均经数字减影血管造影(DSA)和/或CT血管造影(CTA)检查证实为动脉瘤(An),其中动脉瘤颈夹闭术297例,瘤颈夹闭及载瘤动脉塑形术29例,动脉瘤孤立术8例及包裹术3例。术后给予尼莫地平持续泵入扩血管、脑脊液引流、3H疗法等治疗,并于SAH1—3d.4~7d,8~14d、15~20d进行床边经颅超声多普勒(TCD)检测,主要观察MCA平均血流速度(VmMcA)、计算Lindegaard指数,即同侧MCA与颅外段ICAVm之比(LI),观察CVS及颅内压(ICP)等脑血流动力学变化。结果SAH患者不同程度的存在CVS,25%的患者1—3d就出现CVS,8~14d达高峰;Hunt-Hess分级与CVS的变化成正相关;102例患者(102/337,30.3%)出现不同程度的颅内压增高;17例(17/337,5%)出现延迟性缺血性神经功能障碍(DIND),颅内压增高且有CVS者预后较差。结论TCD可以床边、动态监测aSAH患者的脑血流动力学改变,具有无创、简单易行的特点。TCD检测的脑血流速度、Lindegaard指数和频谱形态相结合对临床和血管造影诊断CVS有价值。
简介:目的探讨CT灌注成像评估兔创伤性脑损伤后不同干预方式下脑血流动力学的变化。方法将40只新西兰白兔随机分为对照组(10只)和脑损伤组(30只)。采用硬膜外球囊注水加压的方法制作脑损伤兔模型,脑损伤组兔根据不同的干预方式又分为加压组、常规减压组及控制减压组(每组各10只)。所有动物制模成功后即行常规CT及CT灌注成像检查。在CT灌注成像参数图上测量4组动物的相关血流动力学参数值——局部脑血流量(rCBF)、局部脑血容量(rCBV)及平均通过时间(MTT),并进行比较。检查结束后,从兔耳缘静脉注入2%伊文思蓝,处死并取脑组织;检测各组兔脑组织伊文思蓝的含量。结果脑损伤组基底节区及颞叶的rCBF、rCBV均显著低于对照组,而MTT均明显长于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01)。脑损伤不同干预方式组之间的rCBF、rCBV及MTT比较,差异也有统计学意义(均P<0.01)。脑损伤组兔脑组织的伊文思蓝含量高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.01);脑损伤组组间比较,差异也有统计学意义(均P<0.01)。结论CT灌注成像能较好地评估创伤性脑损伤后脑血流动力学的变化。控制性减压的干预方式,可使创伤性脑损伤后脑血流动力学的异常变化得到一定程度的缓解。
简介:目的观察急性脑梗死患者重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinanttissueplasminogenactivator,rt-PA)超早期静脉溶栓治疗后脑血液动力学变化及临床转归.方法2002年9月至2006年4月发病3h以内的急性脑梗死惠者,符合美国国家神经疾病和卒中研究NationalInstituteofNeurologicalDisordersandStroke,NINDS)溶栓入选标准,用rt-PA0.9mg/kg(最大剂量不超过90mg)溶栓治疗.同时用经颅多普勒超声(TCD)于患者溶栓前、溶栓中、溶栓后24h、3d,2周和1个月分别监测其病变血管血液动力学变化.结果18例患者进行了脑血液动力学监测.男15例、女3例,平均年龄(65±9)岁.溶栓前美国国立卫生院卒中量表(NationalInstitutesofHealthStrokeScale,NIHSS)评分6~16分,平均(11.4±2.8)分.溶栓前TCD检查T1B10级1例,1级5例,2级8例,3级3例.4级2例(大脑中动脉严重狭窄),5级1例(腔隙性脑梗死).从发病至开始溶栓的时间2~3h,平均(2.80±0.20)h.闭塞动脉在溶栓过程中再通2例,溶栓后1h内通1例,24h内再通4例,溶栓再通4h后再闭塞1例,其余无变化.溶栓前与溶栓后24h、3d、2周、1个月的NIHSS评分及T1B1分级均有统计学差异,NIHSS评分与T1B1存在明显的负相关关系.结论溶栓前后脑血液动力学改变与神经功能变化明显相关,脑血液动力学监测有助于深入了解卒中的发病机制和溶栓疗效.
简介:本刊于2006年第4期279页的“论著”栏目刊出彭化生医生“高血压合并无症状性大脑中动脉狭窄患者的药物干预研究”一文之后,收到于德林医生的来信,对文中病例纳入与排除标准、经颅多普勒超声检查指标的选择以及数据计算结果等内容提出质疑。作者亦对此予以回复。我们现将来信及作者回复公之于众,并邀请本刊编委北京首都医科大学宣武医院超声科华扬教授对该文进行审读且予以,点评,同时也欢迎广大读者参与讨论。
简介:目的探讨脑胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对替尼泊苷(VM-26)敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞,作为实验组;转染GFP—shRNA的U87细胞作为阴性对照组,未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT—PCR、Westernblot检测3组U87细胞中AKT2mRNA和蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较,实验组转染后的U87细胞AKT2mRNA和蛋白的表达水平明显下降(P〈0.01)。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量(IC50)为(6.46±0.42)μg/ml,阴性对照组为(1.16±0.25)μg/ml,空白对照组为(1.15±0.22)μg/ml,实验组与两对照组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达,能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。