简介：目的总结伊藤氏色素减少症继发难治性癫痫的外科治疗经验。方法回顾性分析1例9岁伊藤氏色素减少症继发难治性癫痫患儿的临床资料,并结合相关文献进行分析。结果该患儿在术前全面评估后接受了左侧额叶癫痫病灶局限性切除术,术后癫痫发作得到了良好的控制,生活质量得以很大的提高。结论伊藤色素减少症继发难治性癫痫病变范围往往较大,但是在现有的神经影像和神经电生理的支持下能较好的将致痫病灶局限化,通过手术治疗,在不损伤患者重要神经功能的情况下可很好地控制癫痫发作,提高生活质量。

简介：目的研究CIC-2、CIC-3氯通道在氯化锂一匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型中分布和表达的变化，探讨其在癫痫发作病理机制中的作用。方法Wistar大鼠采用随机数字表法分成致痫组（60只）与对照组（20只），其中致痫组根据处死及处理时间又分为24h组、14d组与30d组，每组20只。致痫组复制氯化锂-匹罗卡品大鼠慢性癫痫模型，在发作后24h、14d、30d时，分别予以：（1）免疫组化染色，观察CIC-2、C1C-3氯通道蛋白在海马表达的分布情况及其致痫后不同时点的吸光度似）值的变化；（2）RT—PCR，观察C1C-2、C1C-3氯通道mRNA在致痫后不同时点的变化。结果（1）与对照组比较，致痫后14d至30d，致痫组免疫反应阳性神经元数和A值明显减少和降低，差异有统计学意义（p〈0．05）；C1C-2mRNA表达降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）与对照组比较，致痫组致痫后24h，海马CA1、CA3及齿状回各层C1C-3免疫反应阳性神经元数和A值明显增加和升高，差异有统计学意义（P〈O．05）；C1C-3氯通道mRNA表达明显增加，差异有统计学意义fK0．05）。结论癫痫慢性期的发作和C1C-2氯通道的减少有关。