简介:目的探讨弥漫性轴索损伤(diffuseaxonalinjury,DAI)后纳洛酮干预对突触素表达的影响。方法99只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、纳洛酮干预组,对照组为假损伤,后两组采用改良的Marmarou大鼠颅脑DAI模型。伤后分别检测突触素表达变化情况,同时评价行为学功能和观察病理变化。结果伤后6h、24h,对照组行为学评分显著高于纳洛酮干预组(均P〈0.01),同时纳洛酮干预组显著高于损伤组(均P〈0.05)。大鼠致伤后,损伤组及纳洛酮干预组基底池、颅底可见轻度蛛网膜下腔出血,但无大面积或局灶性挫裂伤。光镜下见损伤组伤后24h病理损害最严重,尼氏体数目显著减少、体积变小,甚至溶解消失,纳洛酮干预组上述改变有不同程度减轻。DAI后,突触素免疫阳性反应产物平均积分光密度(IOD)值分析表明:对照组IOD值高于损伤组(P〈0.01)及纳洛酮干预组(P〈0.05);损伤组DAI后突触素表达下降,24h表现最为明显(P〈0.01);纳洛酮干预组表达下降程度减轻,伤后6~72h突触素表达显著高于损伤组(P〈0.05),且24h差异最明显(P〈0.01)。结论早期纳洛酮干预对DAI后大鼠有一定保护作用,可能通过调节突触素表达而实现的。
简介:目的研究白细胞介素6(IL-6)及其受体对体外培养的大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响及信号转导机制.方法采用密度梯度离心法分离骨髓基质细胞,应用特制的神经干细胞培养基诱导培养6d后收集贴壁细胞传代培养,用AlamarBlue摄入法检测不同浓度的IL-6及IL-6受体对大鼠骨髓源性神经干细胞增殖的影响,Westemblot方法检测不同剂量IL-6对干细胞中STAT3表达的影响.结果IL-6能够促进干细胞的增殖,随着药物剂量的增加,增殖作用明显增加,呈明显剂量依赖性,其中20、100、200ng/mL组均与对照组有显著差异(P<0.01),但2ng/mL与对照组、100ng/mL与200ng/mL组之间无显著差异(P>0.05),20ng/mL与100ng/mL组之间有差异(P<0.05).IL-6受体可抑制干细胞的增殖,单独应用IL-6受体,100ng/mL、200ng/mL组与对照组均有显著差异(P<0.05).而IL-6与IL-6受体联合应用可促进干细胞的增殖,但增殖作用比单独应用IL-6组差,两组相比有显著性差异(P<0.05).随IL-6浓度的增加,干细胞中的STAT3表达增加,20、100、200ng/mL组与对照组相差显著(P<0.01).结论100ng/mL组的IL-6对骨髓源性神经干细胞有较好的增殖促进作用;IL-6受体可抑制骨髓源性神经干细胞增殖;联合应用IL-6和IL-6受体增殖效果不如单独应用IL-6,提示骨髓源性神经干细胞表面自身具有IL-6受体:IL-6通过增加STAT3表达促进骨髓源性神经干细胞增殖.
简介:目的:调查炎症性肠病患者睡眠质量并分析其影响因素。方法:采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PittsburghQualitySleepIndex,PSQI)、疾病活动指数等工具收集炎症性肠病专科门诊就诊及肛肠科、消化科住院的120例患者资料。结果:患者的睡眠障碍发生率高达55.8%(溃疡性结肠炎:47.6%,克罗恩病:64.9%)、PSQI平均(8.07±2.91)分,明显高于健康人群(P〈0.05),其中主观睡眠质量(1.54±0.66)分、入睡时间(1.62±0.74)分、睡眠时间(1.16±0.71)分、睡眠效率(0.89±0.63)分、睡眠障碍(1.10±0.42)分、催眠药物(0.17±0.37)分、日间功能紊乱(1.59±0.76)分。经Stepwise多元回归法明确疾病活动期、无业(学习)、女性、接受激素类药物治疗是影响炎症性肠病患者睡眠质量的重要因素。结论:炎症性肠病患者的睡眠质量低,与疾病活动性、工作/学习状态、性别及目前用药方案有关,临床应重视其中的关联性,将患者睡眠质量的评估纳入疾病管理方案中。
简介:目的总结结核性脑(脊髓)膜炎合并脊髓空洞症的临床以及MRI特点。方法回顾分析9例结核性脑(脊髓)膜炎合并脊髓空洞症患者的临床表现、脑脊液和MRI结果。结果平均发病年龄(26.30±8.30)岁,男女之比约为2:1;呈亚急性或慢性起病。首发症状以发热伴头痛或咳嗽,下肢乏力、麻木及大小便障碍(6例)为主,亦可继发于抗结核治疗结束后6个月至1年;症状与体征不对称,节段性分离性感觉障碍不典型。MRI表现为脊髓中央纵行“串珠”状、“腊肠”样、梭形或细长条形长T1、长T2脑脊液样信号,空洞内及空洞壁无强化;病变部位蛛网膜下隙变窄且伴脊膜强化;脊髓空洞呈多房性,可累及颈髓(5例)、胸髓(8例)、腰髓(6例)或颈胸腰髓同时受累(4例)。病情轻重程度与空洞直径和长度不平行。结论脊髓空洞症可为结核性脑(脊髓)膜炎早期或迟发性并发症。其临床表现可不典型,空洞以胸髓受累常见,具多房性、多节段特点,病情轻重程度与影像学改变可不平行。提高对该病的认识并及时行MRI检查有助于早期诊断。
简介:目的探讨选择性动脉溶栓治疗急性大脑中动脉闭塞的效果。方法对临床初诊急性大脑中动脉闭塞的患者,经全脑血管造影证实大脑中动脉闭塞并系责任血管后,取尿激酶50万IU稀释在50ml生理盐水中,先在1min内推注10万IU,再按1万IU/min泵入,每10min造影一次。50min泵完尿激酶,对再通者,停止溶栓;不全开通者再追加20万IU尿激酶;若血管还未开通或开通不理想,改用微导丝对血栓或栓子进行机械碎栓。结果采用选择性动脉溶栓与机械碎栓相结合的治疗方法,12例完全再通,8例部分再通,1例溶栓后再闭塞。2例血管完全开通后合并出血。16例患者临床症状得到改善,2例出现新的脑梗死灶。结论对于基层医院,采取选择性动脉溶栓和机械碎栓结合的方法救治急性大脑中动脉闭塞,疗效满意。
简介:目的探讨脑室-腹腔分流术治疗重度结核性脑积水(TBH)的时机和效果。方法自2007年1月至2012年4月行脑室-腹腔分流术(VPS)治疗重度TBH患者17例,其中Vellore分级Ⅱ级1例,Ⅲ级13例,Ⅳ级3例;VPS前均进行脑室外引流术(EVD)。结果EVD后,所有患者脑脊液糖含量、白细胞数等指标明显降低(P〈0.05),而蛋白质浓度变化不明显(P〉0.05)。VPS后患者意识状态较术前明显改善。VPS后1月按GOS评分评估预后,5分4例(术前均为VelloreⅢ级者),4分8例(术前velloreⅡ级1例,Ⅲ级5例,Ⅳ级2例),3分4例(术前均为VelloreⅡ级者1例),死亡1例(术前均为VelloreIV级者)。死亡病例是因为VPS后分流阀堵塞致病情加重而死亡,其他患者无严重并发症。结论EVD可为重度TBH患者实施VPS创造有利的脑脊液条件。脑室一腹腔分流系统可改善TBH患者的预后。
简介:目的研究功能性磁共振成像(fMRI)辅助神经外科导航系统在运动功能区病变手术中的应用价值.方法利用血氧水平依赖性测量(BOLD)成像技术,对14例运动功能区病变病人(胶质瘤11例,脑膜瘤2例,转移癌1例)行fMRI检查,将有关数据及图像进行相关分析处理,得到活化功能区图像,将功能像与结构像融合,输入神经外科导航系统,术中进行功能区定位,指导手术.结果病人术中病灶影像均获得等体积全切除,术后神经功能障碍未加重.结论fMRI检查可以为功能区病变术前手术计划的制定提供有价值的信息,结合导航系统,可在术中精确定位功能区,避免损伤,降低致残率.
简介:目的:观察利眠方治疗艾司唑仑依赖性心肝血虚型失眠的临床疗效。方法:将2016年1月~2018年6月就诊于北京市昌平区中西医结合医院针灸科和国医馆的艾司唑仑依赖性心肝血虚型失眠患者60例,随机分为观察组和对照组,每组30例。对照组患者予艾司唑仑递减治疗,每周减少药量25%,最终彻底停药。观察组予利眠方干预治疗。2组干预时间均为4周(每周均由固定医师随访1次),治疗后1个月进行随访。观察2组患者干预治疗后临床疗效及艾司唑仑服药量、减药率情况,对改良的匹兹堡睡眠质量指数量表(PittsburghSleepQualityIndex,PSQI)、苯二氮艹卓戒断症状问卷(BenzodiazepineWithdrawalSymptomQuestionnaire,BWSQ)进行评分。结果:2组患者治疗4周和随访治疗后1个月的总有效率,观察组分别为83.3%和73.3%,对照组分别为46.7%和30.0%,2组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗4周和随访1个月艾司唑仑服药量均较治疗前减少,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗3、4周和随访1个月的服药量较对照组减少更明显,艾司唑仑减药率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者治疗4周和随访1个月的PSQI总分均低于治疗前(P<0.05),且观察组均低于对照组(P<0.05)。2组患者治疗后BWSQ评分比较,观察组治疗3、4周和随访1个月BWSQ评分与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者治疗过程中,发生不良事件均为戒断反应相关症状,其中主要表现为虚弱,对照组24例(80.0%),观察组15例(50.0%),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:利眠方治疗艾司唑仑依赖性失眠临床疗效显著,可明显减少艾司唑仑服药量及不良反应发生率,明显患者改善睡眠、戒断症状等情况。
简介:目的检测增殖细胞核标记物Ki-67与脑肿瘤干细胞(BTSCs)标记物CD133、Nestin在60例脑胶质瘤组织中的表达,探讨BTSCs的增殖活性与病理级别的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测CD133、Nestin和Ki-67在60例胶质瘤组织中的表达;采用免疫荧光双染法检测Ki-67、CD133和Nestin之间的共表达情况。计算两种方法中CD133+细胞、Nestin+细胞和Ki-67+细胞所占的百分率,并将Ki-67+细胞与CD133+细胞、Nestin+细胞和肿瘤病理分级分别进行相关性分析。结果按照WHO2000的神经系统肿瘤分类分级标准所有标本分为Ⅱ级18例,Ⅲ级23例,Ⅳ级19例,在不同的病理级别组中,CD133+、Nestin+和Ki-67+细胞的表达有明显差异,并且免疫荧光双染相比免疫组化单染更能代表BTSCs的增殖活性研究。在免疫荧光共表达中,随着病理级别的升高,CD133+/Ki-67+细胞(F=30.668,P=0.000)或Nestin+/Ki-67+细胞(F=15.316,P=0.000)的百分比差异都有显著性,并且同时均与CD133+/Nestin+BTSCs的表达成正相关。结论Ki-67+指标与肿瘤级别成正相关,可以作为预后判断的指标,同时与BTSCs标记物CD133、Nestin的表达之间也有明显的相关性,并且,免疫荧光双染得出的BTSCs的增殖活性与病理级别的相关性研究更有统计学意义。
简介:目的电压依赖性钙离子通道分布对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的SD大鼠多巴胺能神经元缺失的影响.方法6-OHDA单侧脑内内侧前脑束(MFB)立体定位注射,术后10d观测行为学变化;并取脑固定,免疫组化酪氨酸羟化酶(TH)染色观察中脑黑质致密部(SNc)与腹侧背盖区(VTA)多巴胺能神经元的凋亡情况.并应用膜片钳全细胞记录技术,测量SNc与VTA多巴胺能神经元的电压依赖性钙离子通道的电流密度.结果损伤侧的SNc区TH阳性细胞与对侧比较明显减少,而VTA区TH阳性细胞与对侧相比变化较小;全细胞记录电压膜片钳技术测量,发现SNc多巴胺能神经元钙通道电流密度与VTA相比明显较高.结论该结果的发现,提示钙离子通道可能参与到帕金森氏病中脑多巴胺能神经元的选择性凋亡的机制.