简介：目的：考察酒石酸对新生大鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法：大鼠乳鼠进行心肌细胞原代培养,MTT法检测心肌细胞的活力。复制心肌细胞缺氧复氧损伤模型,考察酒石酸对心肌细胞缺氧复氧损伤所致的LDH漏出的影响,并进一步分别采用流式细胞术及Westernblot考察酒石酸对心肌细胞凋亡,cleaved-caspase3,Akt及P-Akt的影响。结果：（1）酒石酸31.25～500μg/ml范围对原代心肌细胞活力不产生影响。酒石酸400μg/ml均可显著降低心肌细胞缺氧复氧损伤后LDH漏出率,而200、100、50μg/ml浓度时作用均不明显;（2）酒石酸400、200μg/ml有抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致凋亡百分数增加的趋势;（3）酒石酸200μg/ml均可显著抑制心肌细胞缺氧复氧所致的cleaved-caspase3蛋白表达增加,而酒石酸400μg/ml有降低cleaved-caspase3蛋白表达的趋势,无统计学差异;（4）酒石酸400μg/ml可显著增加心肌细胞的p-Akt蛋白表达,而酒石酸200μg/ml对p-Akt蛋白表达未见明显影响。结论：酒石酸可以抑制心肌细胞缺氧复氧损伤所致的坏死和凋亡,可能是通过激活Akt的磷酸化而实现的。

简介：目的：观察山柰酚和槲皮素对乳鼠心肌细胞缺氧复氧损伤的干预作用并探讨其作用机理。方法：取大鼠新生乳鼠心肌细胞做原代培养,MTT法检测细胞活力,确定药物作用安全范围;考察药物对心肌细胞缺氧复氧损伤模型LDH漏出的改变;复制心肌细胞过氧化氢损伤模型,观察药物对细胞活力及上清液中LDH含量的影响。结果：山柰酚和槲皮素125μg/ml以下对心肌细胞活力无明显影响。山柰酚或槲皮素100、50、25、12.5μg/ml均可以降低缺氧复氧损伤后心肌细胞的LDH漏出率（P〈0.01或P〈0.05）,其中山柰酚100、50、25μg/ml浓度,槲皮素以50、25、12.5μg/ml浓度作用较佳。山柰酚、槲皮素对心肌细胞过氧化氢损伤均有显著的抑制作用,均呈浓度依赖性,并可显著降低过氧化氢损伤所致的LDH释放。结论：山柰酚和槲皮素具有显著的抗心肌细胞缺氧损伤的能力,与其抗氧化的药理作用有关。

简介：目的：研究氧化槐定碱对原代培养新生大鼠海马神经元氧糖剥夺再灌注损伤后细胞调亡的影响。方法：以原代培养的新生大鼠海马神经元为研究对象建立氧糖剥夺再灌注损伤模型。Hoechst33342和TUNEL染色法检测海马神经细胞凋亡,透射电子显微镜术观察凋亡细胞形态学变化,化学比色法测定海马神经细胞Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性,免疫蛋白印迹技术和实时荧光定量PCR技术检测凋亡相关因子CytochromeC、Caspase-3、Bcl-2、Bax和PARP-1的蛋白和mRNA的表达。结果：与正常组比较,损伤组Hoechst33342和TUNEL染色法显示神经细胞凋亡率明显升高;Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8活性显著提高;CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA水平明显上调,Bcl-2蛋白和mRNA水平明显下调,Bcl-2/Bax比率也明显下调。与损伤组比较,氧化槐定碱治疗组（20、5、1.25mg/L）可显著改善氧糖剥夺再灌注损伤所致的神经细胞凋亡的形态学变化,并降低神经细胞凋亡率;明显抑制Caspase-3、Caspase-9和Caspase-8的活性。氧化槐定碱治疗组（20mg/L）可明显抑制CytochromeC、Caspase-3、Bax和PARP-1蛋白和mRNA表达,增强Bcl-2蛋白和mRNA的表达,使Bcl-2/Bax比率上升。结论：氧化槐定碱通过抗凋亡作用对氧糖剥夺再灌注损伤的大鼠海马神经细胞发挥保护作用。

简介：目的：通过对穿心莲内酯引入亲水性基团,探索衍生物的抗肿瘤活性和构效关系。方法：碱性条件下,穿心莲内酯1与硝基甲烷进行Michael加成反应,重排生成12-硝基甲基-14-去氧穿心莲内酯,再以锌粉盐酸还原硝基生成12-氨基亚甲基-14-去氧穿心莲内酯2,最后与异氰酸酯反应成脲3a～3n,所有化合物考察了抗肿瘤和抑制NA活性。结果：经结构改造后,两个化合物（3f和3m）显示了中等的抗肿瘤活性,并且都是单取代芳环,提示芳环的引入优于脂肪链（环）和杂环;所有衍生物都无抑制NA活性。结论：穿心莲内酯对流感病毒神经氨酸酶无抑制活性;12位引入芳环有意义,但芳环所处的支链不能过长;水溶性基团的引入对活性提高没有帮助,具体有待进一步研究。

简介：实验表明:心复康Ⅰ号能显著增加离体豚鼠心脏冠脉流量,在1:4000浓度时不降低心肌收缩力及心率;对实验性大鼠心肌缺血有显著地对抗作用;还直接观察到心复康Ⅰ号对家兔实验性心肌梗塞后的心肌缺血有显著地保护作用,降低心肌耗氧量。

简介：目的：探讨紫癜肾Ⅰ号方含药血清对体外培养大鼠肾小球系膜细胞（rGMC）增殖及活性氧产生的影响。方法：以不同剂量的紫癜肾Ⅰ号方含药血清体外培养大鼠肾小球系膜细胞,采用MTT法检测培养细胞的增殖能力,羟胺法检测培养上清液中超氧化物歧化酶（SOD）水平,比色法检测培养上清液清除活性氧（ROS）能力。结果：紫癜肾Ⅰ号方含药血清能显著抑制体外培养rGMC的增殖,提高培养上清液SOD值水平及清除活性氧单位值,且作用与药物浓度正相关。结论：紫癜肾Ⅰ号方可通过抑制GMC的过度增殖活化、下调ROS生成而减轻紫癜性肾炎（HSPN）的肾小球系膜增生。

简介：目的:观察温阳通脉方含药血清是否在内质网应激相关通路对心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用,并探究体外培养时最佳给药剂量。方法:以20%含药血清处理,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测得CoCl2烫最佳浓度和各组细胞存活率;比色法检测各组半胱氨酸蛋白酶3(Caspase3)酶活性和上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;Hoechst33342荧光染色观察各组细胞凋亡形态变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;WesternBlot法检测各组内质网应激相关蛋白GRP78、Caspase12、CHOP表达以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达情况。结果:与空白对照组血清相比,模型组细胞活性明显降低,Caspase3酶活性和LDH活性明显升高,细胞凋亡数量明显增多,凋亡率明显升高,GRP78、Caspase12、CHOP和Bax表达明显增多,Bcl-2表达明显减少;与模型组相比,3.24、6.48、12.96g/kg组含药血清能够不同程度改善细胞活性,Caspase3酶活性和LDH活性明显减少,凋亡率不同程度降低,GRP78、Caspase12、CHOP和Bax表达明显减少,Bcl-2表达不同程度增多。结论:温阳通脉方能减轻缺氧/复氧后H9C2心肌细胞损伤,其机制可能与温阳通脉方抵抗内质网应激介导的细胞凋亡有关,其抗凋亡程度呈剂量依赖性,以温阳通脉方12.96g/kg组效果最佳。