简介：目的研究缺氧、缺血诱导培养对骨髓间充质干细胞（BMSC）生长的影响,并通过检测神经导向因子Slit2表达的变化,证实缺氧、缺血诱导可促使其表达增加,为缺血性脑卒中血管再生研究打下基础。方法雄性SD大鼠1只,鼠龄4-6周龄,体质量在120-160g,清洁级。采用密度梯度离心法,分离大鼠BMSC,用10%胎牛血清达氏修正依氏培养液（DMEM）进行培养,至第3代细胞行流式细胞仪鉴定;取第3代细胞通过缺氧预处理不同时间（12、24、48h）进行分组,缺氧预处理后进行缺血培养,观察细胞生长状况;采用酶联免疫吸附分析（ELISA）法,检测细胞上清液中Slit2表达水平的变化;应用激光共聚焦显微镜观察缺氧预处理组缺血培养与正常对照组细胞形态及Slit2蛋白表达形态。结果成功分离培养大鼠BMSC,并通过流式细胞仪鉴定成功;缺氧预处理后BMSC对缺血耐受能力增强,缺氧预处理48h组细胞存活率较高（80%）;ELISA结果显示,缺氧预处理24h组Slit2分泌水平是（422.66±24.42）ng/L,缺氧后缺血培养24hSlit2分泌水平是（521.10±20.16）ng/L;与相同时间点正常对照组Slit2分泌水平[（279.63±14.91）ng/L,（326.70±14.85）ng/L]相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;激光共聚焦扫描显微镜显示,缺氧预处理组BMSC较正常对照组BMSC细胞形态大,且荧光强度增强。结论当缺氧、缺血诱导后,BMSC分泌Slit2增加,为进一步体内研究打下实验基础。

简介：目的探讨行单节段经皮椎体成形术（percutaneousvertebroplasty,PVP）后发生症状性椎体再骨折的危险因素。方法选取2015年5月~2016年10月,对诊断为骨质疏松性椎体压缩骨折（osteoporoticvertebralcompressionfracture,OVCF）并行PVP的94例患者行回顾性研究,19位患者在术后随访期间出现症状性椎体再骨折（再骨折组）,75位未发生再骨折（对照组）。比较分析两组的生物学和手术各参数。结果随访出现再骨折病例中,邻近椎体再骨折11例（57.89%,11/19）,非邻近椎体再骨折8例（42.11%,8/19）,邻位椎体骨折均为术后6月以内发生,非邻位椎体再骨折中仅2例（25.00%,2/8）发生在术后6月以内。既往骨折病史（P=0.01）、骨水泥是否分布对称（P=0.02）、骨水泥量（P=0.02）及骨水泥分布位置（P=0.03）是椎体再骨折发生的独立危险因素。结论骨水泥填充位置、骨水泥量、分布是否对称以及既往骨折病史是发生再骨折的影响因素,而PVP术后更长时间内出现椎体再骨折与骨质疏松（osteoporosis,OP）相关。

简介：目的探索一种治疗症状性陈旧性骨质疏松性椎体骨折治疗方法。方法2012年11月~2015年6月采用经皮椎体成形术（PVP）治疗陈旧性老年骨折疏松椎体骨折骨不连病人66例,72个椎体。结果术中、术后无脊髓及神经根损伤情况发生。发生椎间隙渗漏3个椎体（考虑患椎有终板损伤）,椎弓根渗漏1个椎体,无感染、肺栓塞等并发症的发生。本组患者脊柱后凸畸形无明显改善,术前、术后患椎椎体高度恢复不明显,16个椎体有10%~20%左右高度恢复,术前、术后患椎椎体高度恢复不明显,16个椎体有10%~20%左右高度恢复,术前、术后椎体的后凸角度变化不大,6个椎体后凸角度有10°左右的减少。所有患者术后腰背疼痛明显缓解,腰背肌力量明显增大,有7例患者仍感有腰背痛,但服用止痛药有效,采用视觉模拟评分（VAS）评分法,由术前的（8.8±1.8）分下降为术后的（2.5±0.81）分（P〈0.01）,采用剔除性功能的Oswestry功能障碍指数（ODI）评分,由术前的（41.6±27.1）分下降为术后的（16.8±6.2）分（P〈0.05）;经6~36个月随访（平均17.2个月）无一例疼痛术后复发,椎体高度经X线片检查术后无改变,患椎内骨水泥弥散良好。结论PVP术可以很好地缓解症状性陈旧性骨质疏松性椎体骨折患者的疼痛,明显改善临床症状,值得广泛应用。