简介:目的研究老年糖尿病合并急性脑梗死的临床影像特点。方法选择老年糖尿病合并急性脑梗死患者80例(老年糖尿病合并急性脑梗死组),其中男性40例,女性40例;年龄60~88岁,平均年龄69.69岁。另选择非糖尿病的老年急性脑梗死患者80例(老年急性脑梗死组),其中男性42例,女性38例;年龄60~90岁,平均年龄70.55岁。做实验室检查,行颈部血管超声和头部MRI,分析两组患者影像特点。结果老年糖尿病合并急性脑梗死组高血脂史比例、甘油三酯、空腹血糖、糖化血红蛋白、纤维蛋白原水平高于老年急性脑梗死组(P〈0.05)。老年糖尿病合并急性脑梗死组不稳定斑块发生率高于老年急性脑梗死组(63.75%vs47.50%;P〈0.05)。两组患者颈动脉粥样硬化斑块大部分位于颈总动脉窦部,斑块呈强回声、混合回声或低回声。两组头部MRI病灶均以单发病灶为主,病灶空间分布差异无统计学意义(P〉0.05)。结论老年糖尿病合并急性脑梗死患者的血脂代谢异常明显,不稳定斑块增多,血脂检测及颈动脉颅外段超声对糖尿病患者预防急性脑梗死具有一定临床价值。
简介:目的通过对比糖尿病周围神经病变(DPN)患者与正常人群周围神经声像图,总结DPN的一般声像图特征及特异性超声表现;高频超声(HFUS)与肌电图(EMG)进行相关性分析,印证HFUS对DPN的诊断价值;同时观察糖尿病(DM)患者DPN与足背动脉受累是否具有相关性。方法选择内蒙古医科大学附属医院DPN患者30例[A组,男性22例,女性8例;年龄(56.40±8.77)岁]和同期体检或诊治其他疾病不伴发DM及DPN患者30例[B组,正常对照组,男性20例,女性10例;年龄(55.33±10.10)岁],以及有DM无DPN患者30例[C组,男性22例,女性8例;年龄(54.90±10.48)岁)]。3组行超声检查,A组和B组观察和记录双上肢正中神经、尺神经、双下肢坐骨神经、胫神经、腓总神经、腓肠神经前后径(D1)、左右径(D2)、横截面积(CSA)、神经被膜、神经束膜、内部回声及彩色多普勒(CDFI)情况;同时A组患者进行EMG检查,记录上述神经的潜伏期、波幅及神经传导速度;A组和C组进行双下肢足背动脉的超声检查,观察其管径、斑块、内中膜情况,记录其收缩期峰值流速(PSV)、搏动指数(PI)及阻力指数(RI)。结果B组各神经显示清晰,横断面表现为边界清晰的筛网状结构,神经被膜及神经束膜表现为线状高回声,纵断面表现为由平行线状高回声(神经束膜)分割成的断续管状低回声(神经束);A组各神经肿大增粗、内部回声减低、神经被膜及神经束膜线状高回声模糊不清,D1、D2、CSA均较B组增大,血流信号增多(P〈0.05)。A组神经(正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经、腓肠神经)CSA与EMG潜伏期呈正相关(r=0.527、0.910、0.702、0.581、0.793),与电位波幅呈负相关(r=-0.676、-0.298、-0.666、-0.439、-0.586),与神经传导速度呈负相关(r=-0.766、-0.853、-0.716、-0.877、-0.774);A组及C组足背动脉均有患者出现动脉粥样硬化表现,表现
简介:目的观察褪黑素(MLT)对糖尿病大鼠早期视网膜神经组织神经胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法SD大鼠尾静脉注射适量2%STZ溶液制造糖尿病模型。随机分成3组:正常对照组、模型对照组和MLT治疗组,每组12只。MLT治疗组的大鼠给予腹腔注射MLT10mg/(kg·d);正常对照组和模型对照组大鼠每天腹腔注射等量的0.9%氯化钠溶液。每组于4、6、8周各取4只大鼠分别应用WesternBlotting和免疫组织化学方法定量定性检测视网膜神经组织GFAP的表达。结果模型对照组于4、6、8周时的视网膜神经组织GFAP阳性表达量分别是0.0887±0.0239、0.1057±0.0282和0.2039±0.0228,均明显高于同时相的正常对照组(分别是0.0452±0.0089、0.0479±0.0100和0.0526±0.0165)和MLT治疗组(分别是0.0485±0.0149、0.0510±0.0144和0.0722±0.0228),差异有统计学意义(P〈0.01);而MLT治疗组视网膜神经组织GFAP阳性表达与正常对照组相比,4、6周时差异无统计学意义,8周时高于同时相的正常对照组(P〈0.05)。结论MLT可降低糖尿病大鼠视网膜神经组织GFAP的阳性表达,减轻视网膜神经组织的退行性变。
简介:通过检测糖尿患者周围神经的传导速度(NCV)、脑干听觉诱发电位(BAEP)、皮肤交感反射(SSR)电生理测定,探讨在诊断糖尿病早期周围神经、中枢神经及自主神经病变的临床价值。34例糖尿病患者和10例健康体检者同时进行了周围神经传导速度(NCV)、脑干听觉诱发电位(BAEP)、皮肤交感反射(SSR)的测定。糖尿病组的运动传导速度(MCV)、感觉传导速度(SCV)与对照组比较存在显著差异(P<0.01);糖尿病组的脑干诱发电位的Ⅰ—Ⅲ波峰间期(IPL)和Ⅲ-Ⅴ波峰间期(IPL)潜伏期较对照组明显延长,有统计学的差异(P<0.01):糖尿病组的SSR与对照组相比起始潜伏期差异有统计学意义(P<0.01)。糖尿病患者早期已存在广泛的亚临床神经病变,周围神经传导速度(NCV)、脑干听觉诱发电位(BAEP)、皮肤交感发射(SSR)是早期诊断糖尿病亚临床神经系统病变的重要手段之一。
简介:目的应用血管超声回声跟踪技术(ET)观察2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮功能的相关因素。方法T2DM患者,符合1999年世界卫生组织(WHO)制定的糖尿病诊断标准,共37例,其中男性19例,女性18例;年龄41-68岁,平均年龄64.50岁。应用ET检测患者颈动脉参数,包括血管的压力-应变弹性系数(Ep)、硬化参数(β)及顺应性(AC)、脉搏波传导速度(PWVβ)、增大指数(AI),分析其与病程、年龄、体质量指数(BMI)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(IR)及合并症的相关性。结果病程与Ep、β、PWVβ呈显著正相关(P〈0.01),与AC呈显著负相关(P〈0.01),与AI无相关性;年龄与β呈正相关(P〈0.05),与Ep、AC、PWVβ、AI均无相关性;是否合并有高血压与Ep、β、AC、PWVβ、AI均无相关性;HbA1c、IR及BMI与Ep、β、AC、PWVβ、AI均无相关性。结论T2DM患者的血管内皮功能主要与病程相关,年龄因素在内皮功能变化中也起到一定作用,血管内皮功能损伤之后,即使良好控制血糖也难以将其逆转。
简介:目的:探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者骨密度情况及影响因素。方法选择2007年12月至2012年5月在孝感市中心医院产检和住院的孕妇,分为2组。正常孕妇160例(对照组),年龄23~33岁,平均年龄28.91岁,平均孕周27.12周。临床确诊为GDM的患者156例(GDM组),年龄27~35岁,平均年龄30.72岁,平均孕周27.64周。应用超声骨密度测定仪测定孕妇右侧跟骨骨密度,检测空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1C),并进行统计学分析。结果GDM组孕妇骨密度检测结果中声幅衰减(BUA)、超声速度(SOS)、硬度指数(SI)均明显低于对照组(P〈0.05);GDM组骨量减少、骨质疏松比例分别为15.38%、5.13%,明显高于对照组(P〈0.05);Pearson相关分析显示,SI与年龄、孕周、体质量指数、FPG、HbA1C有显著相关性(P〈0.05)。结论GDM患者骨量减少及骨质疏松发生率较正常孕妇明显升高;且跟骨超声骨密度、SI与年龄、孕周、体质量指数、FPG、HbA1C相关。
简介:目的利用光学相干断层扫描(OCT)测量并分析早期糖尿病(DM)患者的黄斑区视网膜厚度。方法正常对照组30例60只眼,其中男性15例,女性15例;年龄38~71岁,平均年龄51岁。DM组60例120只眼,其中男性30例,女性30例;年龄32~73岁,平均年龄54.5岁。患有DM但不伴或伴有轻微视网膜病变的患者被纳入研究,并分为尿正常组(组1)和微量白蛋白尿组(组2),组130例,组230例。采用OCT观察早期DM患者黄斑区图像特征,应用黄斑地形图分析软件测量黄斑部9个分区及黄斑中央小凹(CP)的视网膜厚度,进行早期糖尿病患者和正常人黄斑部厚度之间的数据分析。结果直径1mm的中央区视网膜平均厚度(CSF),DM组1(226.0±23.0)μm,DM组2(235.0±22.1)μm,正常对照组(225.0±16.1)μm。CP视网膜平均厚度,DM组1(172.2±10.3)μm,DM组2(179.7±20.1)μm,正常对照组(172.1±11.9)μm。DM组1与正常对照组CSF之间差异不具有统计学意义(P〉0.05),DM组2与正常对照组之间的差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论OCT能定量定性地检测DM患者的黄斑变化,有利于诊断和监控早期糖尿病视网膜病变。
简介:脊髓型颈椎病(CervicalSpondyloticMyelopathyCSM)是骨科的常见病,如诊断不及时,治疗不恰当,可造成肢体残疾,甚至危及生命.其作为一种退行性疾病的病理因素除增生的骨刺,突出的椎间盘,增生肥厚的后纵韧带对脊髓的机械性压迫外-即所谓静力性压迫,还有诸如颈椎节段不稳和动态椎管形态及容积改变-即静力性压迫因素.另外,发育性颈椎管狭窄作为脊髓型颈椎病的一种前置性因素,亦愈来愈受到临床医生的重视.随着社会人口日趋老龄化和现代医学影像技术的应用,尤其自MRI问世以后,CSM的发病率和发现率明显增加.目前,尚无能解除脊髓压迫的特效药物.因此,多数学者认为脊髓型颈椎病一旦确诊,应早期手术治疗,以解除脊髓压迫,保护和改善脊髓功能.如选择保守治疗,时间不宜过长,以半年为限,无效或持续恶化者应及时手术.手术方法以颈前路为主,颈后路手术不能直接去除脊髓前方致压物,只能起到间接减压作用,仅适用于多节段椎间盘受累(大于3个节段)、广泛性发育性颈椎管狭窄、颈椎后纵韧带骨化(OPLL)或脊椎黄韧带骨化(OLF)者[1].
简介:目的以高氧诱导建立慢性肺部疾病(CLD)的新生大鼠模型为对象.动态观察肺损伤过程中肾组织的病理变化.同时检测细胞因子包括肿瘤坏死因子α(TNF-α)在肾组织中的变化规律.以探讨高氧对肾脏的损伤及其发生机制。方法200只新生足月Wistar大鼠,体质量5.7g,分为2组,即高氧组100只,空气组100只。将高氧组采用高氧建立新生鼠CLD模型,在80%±5%氧气条件下持续暴露;空气组新生鼠生后在正常空气中暴露;于第1、3、7、14、21天各处死12只,光学显微镜下观察肾组织形态学改变.免疫组织化学动态检测肾组织中TNF-α电的表达部位和强度变化。结果病理组织学表明,与空气组比较,高氧组肾脏呈轻度改变,第3、7天主要为肾小管空泡变性、水肿、扩张,第14、21天可见肾间质血管扩张、充血,偶见肾小管出血、坏死,肾小管再生,未见肾纤维化。免疫组织化学检测结果显示,空气组大鼠肾组织内无或仅有少量TNF-α阳性细胞表达.高氧组各期显示出TNF-α阳性表达的细胞.广泛分布于肾小管上皮细胞。高氧组第3天肾组织TNF-d(0.49±0.02)表达增强(P〈0.05),第7天TNF-α(0.63±0.14)表达达高峰(P〈0.01).第14天TNF-α(0.45±0.22)表达减弱,但仍具统计学意义(P〈0.05),而第21天TNF-α(0.32±0.05)表达减弱,与空气组TNF-α(0.29±0.04)比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论吸人高氧的新生鼠可产生肾脏病理学轻度改变.细胞因子TNF-α在肾脏表达一过性增强.可能参与了肾脏损伤的发生。