简介:目的:观察保留和去除大鼠肾神经后,肾缺血再灌注性肾损伤过程中室旁核电活动的变化,了解肾神经在缺血再灌注性肾损伤时室旁核电活动变化中的作用。方法:20只SD大鼠(250±30g)随机分为二组(n=10):①神经组:分离出左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。②去肾神经组:分离并剪断左侧肾神经,夹闭肾动脉缺血30min,再灌注30min。参照大鼠脑立体定位图谱(GeorgePaxinos,CharlesWatson),用微电极全程记录各组肾缺血30min,再灌注30min室旁核放电活动。结果:保留肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间室旁核电活动明显减少(P〈0.05)。随着缺血和再灌注时间的延长,室旁核放电活动逐渐增强(P〈0.05)。去肾神经组大鼠缺血和再灌注瞬间时室旁核放电未出现快速性变化。在缺血和再灌注过程中,室旁核放电进行性增加,与保留肾神经组比较,去神经组缺血和再灌注期间各观察时间点室旁核放电均显著性增强(P〈0.05)。结论:急性肾缺血再灌注可引起室旁核放电活动增强;肾缺血再灌注过程中室旁核放电活动的快速性变化与肾神经有关;肾神经具有抑制肾缺血再灌注时室旁核紧张性的作用。
简介:甲状腺及其产生的甲状腺激素.具有广泛的生理作用。其最突出的功能在于调节动物的能量代谢。甲状腺激素对机体各种组织、细胞的作用主要表现在两大方面:使许多组织的分解代谢增强,增加基础产热与氧耗;使组织、细胞内的蛋白质、核糖核酸和脱氧核糖核酸合成增多。二者密切相关。甲状腺激素调节着专性产热(obligatorythermogenesis)即基础代谢率(BMR)和兼性产热(facultativethermogenesis)也即非颤抖性产热(Nst)或谓之适应性产热。研究甲状腺激素调控产热对于揭示动物适应性产热机