简介：目的总结冠状动脉旁路移植术术中旁路血流量测定，说明瞬时血流测定（transient-timeflowmeasurement）的有效性和重要性。方法停跳或不停跳冠状动脉旁路移植术62例，在完成远近端血管吻合后，在血流动力学稳定的情况下应用瞬时流量测定仪（medi-stimbutterflyflowmetre）行旁路流量测定．测定平均流量（meanflow，Qm）、搏动指数（pulsatilityindex，PI）和逆向血流百分比（diastolicbackflow，％Insuf），并记录流量曲线。结果62例手术旁路176根，流量为（23±10）ml／min，PI为3．8±1．7，逆向血流百分比（8±7）％。其中有1例左冠状动脉优势型术中测得左前降支（1eftanteriordescendingartery，LAD）旁路Qm为2ml／min、PI为33．3，术后发生心绞痛，另2例术中测得旁路Qm小于2ml／min、PI大于20，经重新吻合后Qm大于10ml／min、PI小于5。结论瞬时血流量测定有助手术医生及时发现和纠正移植血管存在的问题．防止术后心肌梗死发生，有助于判断手术预后。

简介：目的探讨磷酸二酯酶5抑制剂扎普司特对急性脑缺血大鼠脑血流量的影响。方法选择雄性Wistar大鼠28只，随机分为磷酸盐缓冲剂（PBS）组和扎普司特组，每组14只。参照改良的Koizumi等线栓法，制作大鼠大脑中动脉局部缺血模型。经静脉分别注入PBS及扎普司特（10mg／kg）1ml，用激光多普勒流量仪连续测定缺血侧及对侧皮质局部脑血流量的变化；用免疫荧光法测定皮质环磷酸鸟苷（cGMP）的含量；用2，3，5-三苯基氯化四氮唑染色后测定脑梗死体积。结果扎普司特组缺血侧皮质的局部脑血流量较PBS组升高了30％±11％，而对侧没有升高；cGMP为（160±46）fmol／mg蛋白，与对侧皮质的（131±30）fmol／mg蛋白及PBS组的（106±29）fmol／mg蛋白相比，差异均有显著性（P〈0．05）。扎普司特组和PBS组大鼠的皮质梗死体积分别为（135±16）、（202±64）mm^3，差异有显著性（P〈0．05）。结论扎普司特通过提高脑缺血侧大脑皮质的cGMP而提高了局部脑血流量。

简介：保护、改善和重建脑微循环是治疗脑梗死的关键。葱白提取物是应用祖国医学“通阳法”治疗动脉粥样硬化的研究用药，实验研究证明其疗效肯定。因“心主血脉”，脑脉亦为心所主，故治疗心脉不通的葱白提取物是否亦适合于脑缺血的治疗？本研究试图通过观察葱白提取物对脑缺血大鼠脑血流量和血清血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）含量的影响，为临床应用“通阳法”治疗缺血性卒中提供科学依据。

简介：目的探讨乳内动脉（LIMA）-大隐静脉（SV）Y型复合桥血管的术中即时血流量以及术后中期通畅率.方法选择2013年1月到2015年12月24例在上海新华医院心胸外科接受非停跳冠状动脉旁路移植术（OPCAB）的患者作为研究对象,均在术中应用Y型复合桥血管（LIMA-SV）.术中使用TrFM进行桥血管血流测定.出院后1年复查冠状动脉血管造影（CTA）评估桥血管通畅率.结果所有患者均接受OPCAB,平均吻合移植血管（2.5±0.5）支,术中无中转体外循环.住院期间无死亡患者.SV单根组和SV序贯组之间Y型复合桥血管主干（近端LIMA）的平均血流未见统计学差异（P＞0.05）,远端LIMA（LIMA-LAD）平均血流也未见统计学差异（P＞0.05）.SV序贯组的SV主干的平均血流高于SV单根组[（24.6±9.8）ml/min比（19.2±5.7）ml/min],但未见统计学差异（P=-0.056）.两组之间不同靶血管的搏动指数（PI值）未见统计学差异.术后1年冠状动脉CTA显示,所有桥血管的总通畅率为96.7％（59/61）,其中LIMA桥的通畅率为100％（24/24）,SV桥的通畅率为94.6％（35/37）.结论LIMA-SVY型复合桥血管能够为SV和远端LIMA提供足够的血流,中期通畅率良好,对不能获取右乳内动脉或桡动脉且合并升主动脉钙化的患者是一种良好的替代方案.

简介：目的探讨应用氙（Xe）-CT评价动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者的脑血流量变化以及与经颅多普勒超声（TCD）检测脑血流速度的关系。方法对7例在SAH后1～4d和7～14d的颅内动脉瘤患者进行2次Xe—CT检查。用自动皮质6分区模式和手工画法测量大脑中动脉（MCA）等血管分布区（每例患者双侧大脑半球10个感兴趣区，7例患者共70个）的脑血流量。在Xe—CT检查后1h内，采用TCD检测MCA血流速度，比较MCA供血区脑血流量与TCD检测的血流速度的相关性。结果Xe—CT检测7例患者SAH后1～4d双侧MCA供血区平均脑血流量为（48±12）ml·100g^-1·min^-1，7～14d为（43±15）ml·100g^-1·min^-1。TCD检测SAH后1～4d双侧MCA平均流速为（165±73）cm／s，7～14d为（151±70）cm／s。Xe—CT检测的MCA供血区局部脑血流量与TCD检测的MCA血流速度比较，SAH后1～4d的左侧MCA的脑血流量与血流速度呈显著正相关（r=0．869，P〈0．05），SAH后1～4d的右侧MCA和7～14d的双侧MCA的脑血流量和血流速度均呈负相关，但差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论Xe—CT能获得脑血流量绝对值，可用于动脉瘤性SAH患者的脑血流量评价。TCD检测的MCA流速与Xe—CT测得的局部脑血流量可能无明显相关性，有待于扩大样本，继续深入研究。

简介：目的探讨先天性心脏病(CHD)肺动脉高压(PH)的发病机理。方法采用非平衡放射免疫分析法测定52例肺高压(同伴Qp增加)和30例肺循环血流量(Qp)增加的先心病患儿上腔静脉(SVC)、右心房(RA)、右心室(RV)、肺动脉(PA)、肺静脉(PV)部位血浆ET-1浓度和SVC部位CGRP浓度,18例健康儿童作为对照。结果血浆ET-1浓度随着PH程度的加重和Qp的增加而升高,ET-1与肺动脉收缩压(SPAP)、全肺阻力(PVP)和Qp呈正相关(r=0.93,0.79,0.65;P<0.01),CGRP则相反(r=-0.90,-0.82,-0.55;P<0.01)。SVC、RA、RV部位间ET-1浓度无显著差异(P>0.05),而RV、PA、PV间ET-1浓度都有显著差异(P<0.01或<0.05)。ET-1与CGRP呈负相关(r=-0.93,P<0.01)。结论先心病PH和Qp增加皆可导致血浆ET-1浓度升高,PH时更著,升高之来源为肺循环。ET-1促进了先心病PH的形成和发展。Qp增加是PH形成的启动因子。CGRP的浓度下降和CGRP/ET-1的失衡可能是PH发病的另一因素。