简介：阿尔茨海默病（Alzheimerdisease,AD）是一种进行性神经变性导致的认知和记忆功能下降。情景记忆丧失一直被认为是其重要特征,因此认为其是影响认知的第一要素,也是最明显的症状。AD诊断标准强调有记忆障碍及其他认知功能的损害,包括执行或视觉空间功能,语言和日常生活能力的丧失。

简介：阿尔茨海默病（AD）足一种中枢神经系统原发性退行性病变，患者表现为进行性智力、记忆力及认知功能降低，严重影响社会及职业功能和生活质量。AD最显著病理特征是神经细胞间大量的老年斑、神经元细胞内由双螺旋丝（PHF）构成的神经纤维缠结（neurofibrillarytangles，NFT）以及弥漫性神经元脱失及突触的丧失。

简介：目的对应用不同剂量的阿托伐他汀对患有冠心病的患者实施治疗的临床效果和该药物导致的不良反应情况进行研究。方法选择在我院就诊的患有冠心病的患者82例,随机分为对照组和治疗组,平均每组41例。采用20mg/d的剂量对对照组患者实施治疗;采用40mg/d的剂量对治疗组患者实施治疗。结果治疗组患者冠心病治疗效果明显优于对照组;在用药期间出现的不良反应人数与对照组基本相同,主要不良反应包括肌肉疼痛、胃肠道不适、肝功能异常等。结论应用高剂量阿托伐他汀对冠心病实施治疗可以提高治疗效果,但无论高剂量还是低剂量给药,在实际应用过程中,均有出现不良反应的可能,临床上应该对此给予足够的重视。

简介：目的:通过阿替洛尔对充血性心衰的疗效观察,探讨选择性β阻滞剂在治疗充血性心衰中的作用.方法:45例充血性心衰患者被随机分为治疗组与对照组.治疗组在强心、利尿、扩血管基础上给予阿替洛尔治疗.结果:治疗后患者的劳动耐力、心功能、心率、心律等有明显改善.结论:选择性β阻滞剂对充血性心衰具有一定疗效,为治疗充血性心衰提供一个新的辅助治疗方法.

简介：目的研究大剂量阿托伐他汀治疗急性心肌梗死的的临床疗效。方法按照随机分号法将我院2013年1月-2014年12月间诊治的110例老年心肌梗死患者均分为两组,其中阿托伐他汀80mg为观察组（55例）,阿托伐他汀20mg为对照组（55例）,对无禁忌症二组患者均常规使用阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、ACEI/ARB,β受体阻滞剂,二组之间无明显差异（P〉0.05）。在使用药物溶栓及急诊PCI治疗方面,二组之间无明显差异（P〉0.05）。对比观察二者的超声心动图结果、血脂水平及患者满意度,以区别其临床治疗效果。并观察二组患者不良反应,肝功能、横纹肌溶解。结果在超声心动图结果方面,观察组患者在治疗后IVST、LVDD及LVMI水平的下降程度明显高于对照组,差异具有统计学意义（P〈0.05）;在血脂水平方面,观察组患者在治疗后的后TC、TG和LDL水平下降程度高于对照组,二者差异显著,具有统计学意义（P〈0.05）;从治疗后的血脂达标率方面进行对比,大剂量阿托伐他汀治疗组治疗1个月和3个月的血脂达标率分别为50%、64%;小剂量阿托伐他汀治疗组治疗1个月和3个月的血脂达标率分别为40%、45%,两组对比差异显著,P〈0.05;观察组患者的满意度为98.18%,明显高于对照组的87.27%,差异具有统计学意义（P〈0.05）。肝功能、横纹肌溶解比较,观察组稍高于对照组,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论80mg阿托伐他汀治疗急性心肌梗死可以显著改善超声心动图的各项水平,而且还能有效降低血脂水平,提高患者满意度,不良反应低,值得临床推广使用。

简介：目的观察不同剂量阿托伐他汀对血管损伤小鼠血管重构的影响。方法在雄性C57BL/6小鼠股动脉外套上聚乙烯套管,制作成血管损伤模型。320只小鼠随机分为5组：正常对照组（正常组）、假手术对照组（假手术组）、手术对照组（手术组）、阿托伐他汀低剂量干预组[低剂量组,2.5（mg/kg·d）],阿托伐他汀高剂量干预组[高剂量组,5（mg/kg·d）],每组64只,通过灌胃给药,分别于造模术后第7d、第14d处死小鼠。取小鼠股动脉标本,分别采用HE染色及NIH图像分析软件测量血管内膜及中膜面积,RT-PCR法检测NAD（P）H氧化酶系统主要亚单位p22phox,p47phox,rac-1mRNA表达水平,应用光泽精化学发光法测定股动脉O2-·的含量。各组随机抽取16只老鼠测造模前后血脂及肝功能。结果手术组及药物干预组均有血管内膜过度增生,正常组及假手术组未见新生内膜形成,造模术后14d阿托伐他汀两干预组股动脉内膜增厚速度显著减缓（P〈0.05）。术后14d两干预组,股动脉O2-·含量较手术组及术后7d时均显著降低,有统计学差异（P〈0.05）。术后14d两干预组股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的相对表达量较手术组及术后7d时显著降低（P〈0.05）。各组实验前后血脂、肝功无明显差异（P〉0.05）。小鼠股动脉p47phox,p22phox,rac-1mRNA表达量与O2-·含量之间呈正相关,相关系数分别为0.907,0.918,0.920（P均〈0.05）。结论短期应用阿托伐他汀能通过抑制小鼠股动脉p22phox,p47phox,rac-1mRNA的表达,减轻损伤血管重构。

简介：

简介：目的观察分析阿托伐他汀钙治疗脑动脉硬化的临床效果。方法在我院2015年1月-2016年1月期间我院收治的脑动脉硬化患者进行归纳总结,从中随机抽取100例作为观察对象,并根据数字法将其分为对照组（n=50）和观察组（n=50）。其中对照组实施基础治疗,观察组在对照组前提下给予阿托伐他汀钙治疗;观察比较两组患者的临床效果。结果（1）对照组患者的有效率低于观察组,组间差异显著,存在统计学意义（P〈0.05）。（2）两组患者治疗前的LDL-C、HDLC、TC和TG指标均无明显差异,不具统计学意义（P〉0.05）;观察组患者治疗后的LDLC、HDLC、TC和TG指标均优于对照组,组间差异存在统计学意义（P〈0.05）。结论针对脑动脉硬化患者而言,通过阿托伐他汀钙治疗的效果较好,有一定临床运用价值。

简介：目的分析研究小儿支原体肺炎采取阿奇霉素联合红霉素共同治疗的临床应用价值。方法选取2013年8月-2014年8月在我院接收的患有支原体肺炎的患儿一共有160例,随机分为研究组、对照组,对照组对患儿采取阿奇霉素进行治疗,研究组对患儿采取阿奇霉素联合红霉素共同治疗,对两组临床治疗效果进行对比分析。结果临床治疗以后,研究组患儿的治疗总有效率高于对照组（P〈0.05）;临床治疗以后,研究组退热时间、止咳时间以及住院时间低于对照组（P〈0.05）;临床治疗以后,研究组病人满意度高于对照组（P〈0.05）;临床治疗以后,研究组患儿发生不良反应的几率低于对照组（P〈0.05）。结论小儿支原体肺炎采取阿奇霉素联合红霉素共同治疗,可以取得显著的治疗效果,同时不良反应较低,使退热时间以及住院时间进一步缩短,进而有效促进病情恢复和预后,具有临床推广价值。

简介：目的观察阿替洛尔和依那普利对心肌梗死患者心率变异的影响,分析药物对自主神经功能的影响.方法急性心肌梗死患者出院前随机分成阿替洛尔组、依那普利组和对照组三个治疗组,出院前、出院后半年和出院后1年检查动态心电图,分析心率变异.结果入选急性心肌梗死患者49例,年龄33～75（均61）岁,男性32例,女性16例.出院时随机分为阿替洛尔组16例,依那普利组17例,治疗对照组16例.心肌梗死半年和心肌梗死后1年,阿替洛尔组和依那普利组患者的心率变异均大于治疗对照组（P＜0.05）,两个药物治疗组间差异无统计学意义（P＞0.05）.心肌梗死发病3周、6个月和12个月,随时间推移心率变异逐渐增大,心肌梗死发病6个月较发病3周时的心率变异显著增大（P＜0.05）,发病12个月时心率变异多项参数虽有增大趋势,但无统计学意义.心肌梗死发病不同时期的患者,心率变异显著小于正常对照组（50例,P＜0.01）.结论急性心肌梗死患者使用阿替洛尔和依那普利1年,心率变异持续得到改善.

简介：目的探讨标记物^18F-FDDNP在脑断层扫描（PET）显像中诊断阿尔茨海默病（AD）的价值。方法分别对7例AD患者（AD组）、6例血管性痴呆（VaD）患者（VaD组）及6例智能正常老年对照者（NC，NC组）进行^18F-FDDNP脑PET，显像，受试者分别在药物注射后5min、25min和45min采集图像。结果AD患者3个时段放射性清除情况与其他2组图像有明显的不同。药物注射45ndn后脑内放射性清除率较VaD组、NC组明显减低。结论^18F-FDDNP脑PET显像是诊断AD的一个有效的影像学指标。

简介：目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者的治疗效果。方法收集126例急性脑梗死患者,并随机分为治疗组与对照组各63例。对照组仅给予抗血小板聚集、脑保护、清除自由基等常规治疗,治疗组在此基础上,给予阿托伐他汀60mg/d。治疗2周后,比较2组的治疗效果及神经功能缺损评分。结果治疗组治疗后有效率和显效率均显著优于对照组,差异有统计学意义（66.67%vs44.44%,P〈0.05;88.89%vs63.49%,P〈0.01）。治疗后,治疗组的美国国立卫生研究院卒中量表评分低于对照组[（10.1±1.5）分vs（15.5±1.2）分,P〈0.01],且未见严重不良反应。结论大剂量阿托伐他汀治疗急性脑梗死疗效显著、安全性较好,值得临床推广。

简介：目的观察阿托伐他汀对2型糖尿病血栓前状态的影响.方法糖尿病患者62例,有血栓前状态分子标志物异常,分成2组.治疗组在常规治疗的基础上口服阿托伐他汀10mg,每日1次.对照组用常规2型糖尿病治疗.4周后监测患者的血栓前状态分子标志物冯·威利布兰德因子抗原(vonWillebrandfactorantigen,vWFAg)、血小板α颗粒膜蛋白(platetetalphagranulemembraneprotein-140,GMP-140)、D-二聚体(D-dimer)、Ⅰ型纤溶酶原激活物抑制因子(activatorofplasminogen;plasminogenactivator,PAI-1)的变化,并进行疗效对比.结果治疗组患者治疗后的血栓前状态分子标志物的水平下降,差异有统计学意义(P＜0.05),但是对照组血栓前状态分子标志物的水平下降差异无统计学意义.结论阿托伐他汀对2型糖尿病患者血栓前状态的干预有显著疗效.

简介：目的探讨军队高龄患者阿尔茨海默病（Alzheimerdisease,AD）可能的危险因素，分析早年电磁场暴露史与AD发生的关系。方法以流行病学调查发现的男性高龄AD患者80例为病例组，以年龄分层抽样按1：2的比例，从同次调查中认知功能正常的高龄老年人中随机抽取同性别150例为对照组（年龄〉90岁且无足够正常对照，则按1：1配对）。2组危险因素调查通过查阅干休所既往病历及与知情人面访进行。采用非条件logistic回归分析AD危险因素。结果单因素分析显示，2组脑梗死、脑外伤史、痴呆家族史和电磁场暴露史比较，差异有统计学意义（P〈0．05）；经校正后多因素分析显示，电磁场暴露史和脑外伤史为AD发生的危险因素，OR值及95％C1分别为4．30（1．33-13．98，P〈0．05）和3．41（1．15-10．14，P〈0．05）。结论脑外伤史和电磁场暴露史是高龄老年人患AD的独立危险因素。

简介：目的观察阿托伐他汀对人脐静脉内皮细胞增殖（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC）及超微结构的影响.方法将HUVEC分为3组进行培养,包括正常对照组、重组人白细胞介素-6（rhIL-6）刺激组和阿托伐他汀组.通过MTT法测定各组细胞的增殖活力,并用透射电镜观察各组细胞超微结梅的改变.结果①正常对照组、rhIL-6组及阿托伐他汀组的吸光度（A）分别为0.172±0.014、0.257±0.058及0.184±0.021;②rhIL-6作用下,HUVEC粗面内质网上核糖体较对照组明显增多,而阿托伐他汀可抑制rhIL-6对HUVEC的这种超微结构改变.结论阿托伐他汀能有效抑制rhIL-6,进而阻止HUVEC增殖.

简介：目的对比分析阿奇霉素与红霉素治疗小儿支原体肺炎的临床疗效。方法选取2010年11月至2012年11月于我院实施治疗的小儿支原体肺炎患者82例,随机分为观察组（41例）与对照组（41例）,分别采用阿奇霉素与红霉素实施治疗,对比两组临床疗效。结果观察组的治疗有效率明显高于对照组（97.56%vs78.05%）,不良反应发生率明显低于对照组（12.20%vs34.15%）,且在临床症状消失时间及住院时间上,较对照组明显缩短,P〈0.05,有统计学意义。结论阿奇霉素治疗小儿支原体肺炎,可有效促进患儿症状的恢复,缩短住院时间,减轻其痛苦,不良反应少,效果确切,值得临床推广。

简介：目的探讨在冠心病治疗中,阿托伐他汀联合曲美他嗪的临床效果.方法选取接诊的冠心病患者84例,随机分为对照组与观察组,分别给予阿托伐他汀单一用药,阿托伐他汀与曲美他嗪联合用药,观测两组治疗4周后血液指标、发作症状以及临床效果.结果观察组治疗后TG、TC、LDL-C水平均低于对照组（P〈0.05）;观察组治疗后心绞痛发作频率、持续时间均低于对照组（P〈0.05）;对照组临床治疗总有效率为61.90%,观察组临床治疗总有效率为92.86%（P〈0.05）.结论通过阿托伐他汀与曲美他嗪联合用药方案,可有效改善冠心病患者血清指标,临床发病症状,且疗效确切.

简介：国外已广泛应用蛋白质组学从脑组织、脑脊液、血浆等方面对阿尔茨海默病（AD）进行研究，而我国的研究也正在与国际同步展开^[1]。下面主要从AD患者脑组织的蛋白质组学研究方面进行综述。

简介：目的探讨血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂阿昔单抗在急性心肌梗死直接经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)术中应用的安全性,合理性和对PTCA术后缺血并发症及预后的影响.方法对60例胸痛小于2h施行直接PTCA治疗的急性心肌梗死患者,随机分成对照组30例和阿昔单抗组30例,对照组静脉注射常规剂量肝素100U/kg,阿昔单抗组静脉注射小剂量肝素70U/kg和阿昔单抗0.25mg/kg,随后以阿昔单抗10μg/min持续静脉滴注12h,观察30d时两组死亡率、心肌梗死、再次急诊冠脉血运重建术和出血发生率.结果随访30d,两组均未见出血并发症,对照组复合终点事件发生率为10%;阿昔单抗组无1例死亡,也未发生心肌梗死和施行再次冠脉血运重建术.结论在急性冠脉缺血综合征中,应用血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂是安全合理的,血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂阿昔单抗能降低急性心肌梗死患者直接PTCA术后缺血并发症,改善患者预后.

简介：阿尔茨海默病（Alzheimer＇sdisease,AD）是老年期痴呆最常见类型,约占50%,年龄≥65岁人群中AD的患病率为5.4%[1].其病因及发病机制复杂,目前尚无特效治疗方法,抗胆碱酯酶药物及针对β淀粉样蛋白（β-amyliodprotein,Aβ）的修饰疗法等仅可改善患者的症状或延缓疾病进程,而不能逆转疾病进程.但AD早期干预可使疾病进程推迟5年,使AD患者减少57%,因此,AD的早期诊断及干预是当前紧要任务.有研究发现,AD病理、生理过程的启动要比其临床症状的表现早10~25年[2].这为AD的早期诊断及早期干预提供了理论基础.2009年美国国立老化研究所提出的AD诊疗指南将AD分为3期：AD临床前期（即AD高危人群）、轻度认知功能障碍（mildcognitiveimpairment,MCI）和老年痴呆期.作者单位：张清华（250021,济南,山东大学附属省立医院神经内科）