简介:目的观察肝硬化患者血清肿瘤标志物CAl25的变化与腹水的关系,以探讨其升高在肝硬化中的临床意义。方法以40例健康对照组及82例住院的肝硬化病人为研究对象,检测其全部血清及部分腹水(10例)CAl25水平。结果肝硬化组血清CAl25水平显著高于正常对照组,其中肝硬化组男女无性别差异,腹水组血清CAl25显著高于无腹水组,大量腹水者显著高于中少量腹水者,腹水中CAl25浓度高于血清浓度,相关性分析显示血清CAl25与Child分级、总胆红素水平呈正相关,与白蛋白、白/球比值呈负相关。结论血清CAl25在肝硬化时可明显升高,在腹水患者更显著,是诊断有无腹水的一个敏感指标。
简介:目的探讨脐带血干细胞治疗失代偿期肝硬化患者的安全性及对肝功能的改善作用.方法选择失代偿期肝硬化患者52例,随机分为治疗组25例和对照组27例.对照组行护肝治疗,治疗组在此基础上经股动脉插管至肝固有动脉注入脐带血干细胞治疗.治疗后第2周、4周和8周检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)、凝血酶原时间(PT)和白蛋白(ALB)水平变化.同时观察临床症状的改善情况及术后的不良反应.结果治疗后第3天治疗组全部患者(100%)乏力、纳差症状改善,而对照组只有1例(4.0%)改善,两组间差异有显著性(P〈0.05);治疗后8wk,治疗组和对照组血清ALB水平分别为35.2±8.5g/L和25.8±7.8g/L,具有显著性差异P〈0.05),两组PTA分别为45.7±10.3%和37.9±11.8%,差异有显著性(P〈0.05);血清ALT、AST、TBIL在两组间变化不明显.随访两组AFP水平未见明显差异,未发现严重的不良反应及并发症.结论脐带血干细胞治疗失代偿期肝硬化患者有一定的疗效及安全性.
简介:目的探索应用瑞士奶酪模型干预原发性肝癌(PLC)患者在静脉留置针输液不良事件管理中的应用效果。方法2014年12月~2016年12月我我院接受治疗的81例PLC患者,在治疗过程中采用静脉留置针输液。采用随机数字表法将患者分为对照组40例,采用常规干预模式,和观察组41例,采取瑞士奶酪模型干预。比较两组输液不良事件、并发症发生和患者满意度情况。结果观察组患者输液不良事件发生率为1.1%,显著低于对照组的4.0%(P<0.05);观察组患者并发症发生率为4.9%,显著低于对照组的27.5%(P<0.05);观察组患者总体满意度为95.1%,显著高于对照组的72.5%(P<0.05)。结论应用瑞士奶酪模型管理应用静脉留置针治疗的PLC患者,就是用心服务,以病人为中心,收效好。
简介:背景:CD4^+CD25^+T细胞是一种免疫调节细胞,CD4^+CD25^+T/CD4^+T比值在免疫调节中起主要作用,并维持机体的免疫平衡。目的:探讨双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片对缓解期溃疡性结肠炎(UC)患者CD4^+CD25^+T细胞的影响。方法:33例缓解期UC患者分为UC对照组和UC治疗组,后者予双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片,并设正常对照组。治疗后行症状和内镜评分,以流式细胞仪检测外周血单个核细胞(PBMC)和肠黏膜中CD4^+CD25^+T细胞和CD4^+T细胞比例,以实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PBMC和肠黏膜中Foxp3mRNA含量。结果:UC对照组症状和内镜评分与UC治疗组相比均无明显差异。与正常对照组相比,UC对照组患者PBMC中CD4^+CD25^+T/CD4^+T比值显著增高(P〈0.05),肠黏膜中CD4^+CD25^+T/CD4^+T比值显著降低(P〈0.05)。与UC对照组相比,UC治疗组患者PBMC中CD4^+CD25^+T/CD4^+T比值显著降低(P〈0.05),肠黏膜中CD4^+CD25^+T/CD4^+T比值显著增高(P〈0.05),与正常对照组无明显差异。三组间PBMC和肠黏膜中Foxp3mRNA含量无明显差异。结论:缓解期UC患者CD4^+CD25^+T/CD4^+T比值发生改变,表明免疫调节功能出现异常。双歧杆菌、乳杆菌、嗜热链球菌三联活菌片具有免疫调节作用,可使CD4^+CD25^+T/CD4^+T比值恢复正常。
简介:关键内容●非甾体类抗炎药(NSAIDs)通过多种途径损伤胃肠粘膜,主要是通过抑制环氧合酶(COX)干扰前列腺素(PGs)的合成.NSAID溃疡常为"无痛”性,可以消化道出血或穿孔为首发症状.●一旦发现NSAID溃疡,对可以停用NSAIDs者应予常规抑酸剂治疗;如患者需继续服用NSAIDs,则需用常规剂量或倍量质子泵抑制剂(PPI)治疗.●对具有发生症状性NSAID溃疡高危因素的患者,应常规给予抗溃疡药物预防治疗.预防药物可选用PGs类似物,如米索前列醇或PPI.H2受体拮抗剂(H2RA)、硫糖铝、铋剂及中和胃酸药均不宜作为NSAID溃疡的预防用药.●目前认为,幽门螺杆菌(H.pylori)和NSAIDs是引起胃肠粘膜损害的两个独立因素,但两者作用可相加.需长期服用NSAIDs者或NSAID溃疡患者均应检测H.Pylori,对H.Pylori感染者应予根除治疗.