简介:目的研究海战条件下开放性颅脑爆震伤动物模型颅脑影像学的变化特点。方法以狗颅中线向左(右)1cm,眶上缘向上1cm交界处为爆炸中心位置。将15只犬根据爆炸距离(爆炸源最低点距爆炸点的距离)分为3组,分别为3mm组、3.5mm组、4mm组。比较各个组的爆炸效果,选出最适的爆炸距离为3.5mm。再将20只犬随机分为对照组(非海水浸泡),实验组(海水浸泡)。以爆炸距离3.5mm致伤后,实验组犬受伤脑组织浸泡于海水环境中,比较两组犬致伤3h、5h、8h后颅脑CT的动态变化。结果经颅脑动态CT观察测量,实验组犬8h内脑水肿出现时间晚于对照组,同时脑水肿程度明显轻于对照组。结论海水浸泡在8h内可以明显延缓脑水肿出现。
简介:背景现代神经影像学方法可以检测到越来越多的大脑半球白质改变,后者与老龄化相关,并能够促进特殊认知功能缺损的发生。这些脑白质异常(有时称为脑白质疏松)的发病机制尚不清楚。本文对支持脑白质疏松的病因与特殊类型脑缺血有关的假说的现有证据进行评价,强调脑缺血性损害可导致局限于脑白质的选择性结构改变。综述概要本文是对关于脑白质动脉循环的解剖学和生理学以及脑白质疏松发开门见病机制的论文(大多数为近10年内发表)进行的评论分析。结论有相当多的线索支持某些类型的脑白质疏松可能是脑缺血性损伤的结果的假说。与老龄化和卒中危险因素相关的脑实质小动脉和微动脉的结构性改变、脑血流自动调节机制的变化以及大脑半球白质独特的动脉供血状态似乎均参与脑白质疏松的形成。根据我们对现有资料的解释,最有可能造成这种脑白质改变的缺血性损伤类型包括以局部脑血流量适度降低(导致不完全性梗死)为特征的短暂性复发事件。这种假说能够在适当的实验模型中检测。
简介:目的探讨开放性颅脑创伤后早期癫痫发作危险因素,并提出初步预防措施。方法对2006年9月-2009年9月诊断与治疗的91例开放性颅脑创伤患者的临床资料进行单因素及多因素Logistic逐步回归分析,筛选颅脑创伤后早期癫痫发作之危险因素。结果单因素分析显示,年龄(X^2=5.131,P=0.023)、颅脑创伤分型(X^2=6.302,P=0.043)、损伤部位(X^2=12.800,P=0.046),以及伴发脑挫裂伤(X^2=7.187,P=0.007)、外伤性蛛网膜下隙出血(X^2=11.092,P=0.001)、颅内血肿(X^2=6.555,P=0.010)和凹陷性骨折(X^2=8.463,P=0.043)等项因素与开放性颅脑创伤后早期癫痼发作显著相关。进一步Logistie逐步回归分析,仅年龄(OR=7.719,95%CI=1.129。52.777;P=0.037)、脑挫裂伤(OR=28.590,95%CI=2.241.364.734;P=0.010)、外伤性蛛网膜下隙出血(OR=8.244,95%CI=1.259。53.706;P=O.028)和颅内血肿(OR=24.344,95%CI=2.415.345.395;P=0.007)为危险因素,且以脑挫裂伤危险度相对较高;而与颅脑创伤分型、损伤部位及凹陷性骨折无关。结论开放性颅脑创伤后早期癫痼发作应及时治疗,对合并危险因素的患者应早期给予预防性抗癫痫药物治疗。
简介:目的探讨海水浸泡重型开放性颅脑损伤不同清创范围对生存时间的影响。方法36只实验兔随机分为3组:大清创组(n=14)、小清创组(n=14)和对照组(n=8)。大清创组和小清创组在重型开放性颅脑损伤海水浸泡8h后分别行大清创和小清创,对照组不清创。观察3组实验兔清创后1周内生存时间、脑组织液化和坏死情况。结果大清创组生存时间(168.0±0.0)h显著长于小清创组(135.4±27.6)h和对照组(101.1±50.9)h,小清创组显著长于对照组。大清创组创缘无组织坏死,小清创组创缘周边部分脑组织软化或液化,对照组创伤区大片坏死液化。结论海水浸泡重型开放性颅脑损伤后8h,采用大清创能显著延长生存时间。