简介:目的了解脑缺血再灌流后脑温的变化,为脑缺血动物的实验研究、以及亚低温脑保护作用机制提供理论依据。方法将SD大鼠分为四动脉阻断、双颈总动脉阻断、单侧颈总动脉阻断以及四动脉阻断10min、20min、30min后再灌流组。用点式测温仪同时测量不同部位脑组织的温度。结果脑组织内存在温度梯度;脑缺血后同一时间点纹状体、海马和颞肌的温度不一致;不同程度脑缺血后脑温的变化不一致,双侧颈总动脉阻断的脑缺血中脑温的改变呈波浪状,单侧颈总动脉阻断的脑缺血中缺血侧脑温低于对照侧;四动脉阻断的全脑缺血中,缺血后不同时间开始再灌流脑温都有回升现象;脑缺血的严重程度和持续时间可影响动物的清醒和脑温的变化。结论本实验的结果说明了在脑缺血实验研究时采用连续监测、并将脑温控制在特定的范围内,避免脑缺血和再灌流期间脑温的波动影响实验结果的准确性。
简介:脑白质损害(WML),也称为“脑白质疏松”,是老年人中常见的神经放射学表现。WML通常位于脑室周围和皮质下白质,在MRI上表现为高信号。最近的研究提示心血管危险因素与WML的发生有关。这些损害可以出现老年综合征的各种表现,如跌倒、执行功能障碍、抑郁症状和尿失禁。低灌注引起的额叶和皮质下区域内相关通路的损害可以破坏额叶执行功能、运动控制功能及其他系统,从而导致上术症状。WML可造成严重的残疾,而不像原来认为的那样是一种良性静止性状态。应该在青年期和中年期针对心血管危险因素进行干预以防止晚年出现与WML相关的功能障碍。当这些损害形成并造成执行功能减退后,患者对复杂的风险降低计划的依从能力可能会显著下降。
简介:目的探讨颅内高压减压后脑肿大与相应脑血流参数改变的病理生理基础及意义.方法硬膜外水囊加压法建立兔急性颅内高压模型,同时监测兔颅内压及基底动脉血流,Vd(enddiastolicbloodflowvelocity,Vd)=0时停止加压并维持颅内压于此水平.A、B、C三组动物维持时间分别是30、60、120min,然后减压并观察颅内压及脑血流至减压后24h,处死动物取全脑行病理检查,SSPS统计软件包处理数据.结果A、B组减压后4h内脑血流恢复正常;B组动物20%发生脑肿大;C组减压后脑血流不恢复,Vd、RI(resistanceindex)均有显著改变(P<0.01),100%发生脑肿大,其病理改变包括脑血管扩张、血容量增加、血管破裂出血、脑水肿及散在小梗死灶.结论单纯脑受压后60min内减压,脑血流容易恢复,脑肿大发生率低;120min减压脑血流不恢复,脑肿大发生率极高,脑血流再灌注在减压后及肿大发生发展中起着重要作用.
简介:目的研究大鼠脑组织损伤后局部及外周血中细胞免疫状况的改变,探讨脑组织的保护及全身性感染的防治。方法制作大鼠自由落体脑损伤模型,应用免疫组化及ELISA方法,在不同的时程检测脑组织局部淋巴细胞浸润、外周血淋巴细胞的增殖活性、IFNγ及IL-10的含量。结果伤后10d.损伤灶周边脑组织内T淋巴细胞浸润明显增加,CD8^+/CD4^+T淋巴细胞增多更显著,每高倍视野下两者比值约为300:270;而外周mL中T淋巴细胞增殖活性减弱,IFNγ活性下降、IL-10活性增高。结论颅脑损伤后,损伤灶局部细胞免疫明显增强,外周血中细胞免疫减弱,且发生功能转化,导致Ⅳ型超敏反应显著减弱。
简介:目的探讨急性出血性脑血管病的心电图异常改变,分析临床价值。方法回顾性分析了2010年至2012年来我院神经外科住院的197例急性出血性脑血管病患者的心电图改变,患者经颅脑CT或磁共振成像(MRI)检查证实急性缺血性脑血管病,并于发病的0.5—1天内做常规床旁心电图检查,其中有128例患者在1~3周内进行2~4次心电图复查,结合相关文献对其临床意义进行分析。结果共检出异常心电图128例,总异常率达65.1%,心电图异常表现主要包括复极异常、节律异常、传导异常、房室异常,其中又以复极异常中的ST—T改变在心电图异常者中所占比例最高,占47.7%,其次是心律失常,占25.0%。脑干出血组心电图异常率最高(83.3%),蛛网膜下腔出血组次之(80.6%),小脑出血组最低(22.2%),不同出血组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论心电图异常发生与出血性脑血管病的特定部位,自主神经功能紊乱,水、电解质失衡及脑、心血管病变存在共同病理基础因素有关,对于各种心脏异常的发生,临床医师应根据心电图检查所见,给与足够的重视,对判断病情及预后有重要临床价值。
简介:目的研究脊髓损伤(SCI)后MRI特点与病理改变的时间关系。方法采用Allen法制成犬SCI模型,分别在损伤后1d、1周、2周、4周、16周观察MRI与病理改变,并测定其行为学与后肢诱发电位变化。结果SCI后1d,动物双后肢肌力均为0级,记录不到明显的诱发电位。此后动物双下肢肌力逐渐恢复;伤后1周诱发电位开始出现,但潜伏期明显延长,随后潜伏期逐渐缩短;SCI后4周,行为学与诱发电位测定恢复均进入平台期,脊髓中央出现空腔,MRI能准确反映SCI后脊髓中央囊腔的形状与位置,T2WI表现边界清楚的高信号影。结论SCI后4周作为慢性SCI的时间定位界限,MRI检查结果尤其是T2WI能够准确反映囊腔的形态,为治疗慢性SCI处理囊腔的定位与范围判断提供实验依据。
简介:目的内观疗法是日本吉本伊信1953年确立的一种东方心理疗法。近年国内临床研究表明:该疗法治疗神经症个案有效;治疗精神分裂症和人格障碍效果不确定;治疗青少年品行障碍效果肯定;治疗酒精依赖效果明显;开展青少年心理健康指导潜力巨大。心埋机制研究发现:自我洞察是东方传统文化中修身养性的重要方法;情感变化是通过内观治疗的切入点;改变自我中心主义认知模式是内观治疗的本质。本研究还预测:内观疗法适应症的研究将进一步深入;内观疗法将会与其他心理疗法的并用,以提高心理治疗的效果;探索适宜当代国人认知结构.更加规范有效的内观疗法操作模式是今后的研究方向之一;内观疗法的基本原理将在维护和促进心身健康中发挥积极作用。
简介:目的:研究脑肿瘤手术前后血清S100B蛋白水平的改变,并分析其与患者临床资料的相关性,评估血清S100B对术后脑损伤的反映能力。方法30例胶质瘤、28例脑膜瘤和15例听神经瘤患者于手术前(入院时)、手术后第1d、第3d、第7d分别采集血清;同时记录患者手术时长、肿瘤WHO级别、肿瘤体积、脑水肿体积、KPS等临床资料。设正常对照组33例,采集单次血清。用双抗体夹心法ELISA检测血清S100B含量。将手术前后血清S100B水平进行重复测量方差分析;将血清S100B水平与手术时长、肿瘤体积等临床资料进行相关性分析。结果术前血清S100B水平在各脑肿瘤组之间的差异无统计学意义(P>0.05),胶质瘤组、脑膜瘤组则高于正常对照组(均P<0.05)。术后第1d、第3d血清S100B含量无明显改变(P>0.05),术后第7d时高于手术前水平(P<0.05),这种趋势在3个脑肿瘤组之间并无差别。在胶质瘤组中,术后第3、7d血清S100B含量与术后脑水肿体积呈正相关(均P<0.05);术后第1d、第3d血清S100B含量与胶质瘤病理级别呈正相关(均P<0.05)。在听神经瘤组中,手术前、术后第3d血清S100B含量与听神经瘤肿瘤体积呈负相关(均P<0.05),术后第7d血清S100B水平与手术时长呈正相关(P<0.05)。脑膜瘤组内未见任何相关性。结论血清S100B对脑肿瘤切除术后的脑损伤反映较差,其含量升高可能与损伤后神经修复活动有关。血清S100B含量与胶质瘤的病理级别、术后脑水肿程度有一定的相关性,与听神经瘤体积及手术时长存在相关性。脑肿瘤术前血清S100B升高可能反映了肿瘤对脑实质的压迫损伤。
简介:目的研究红藻氨酸(KA)致痫大鼠海马S100B、降钙素基因相关肽(CGRP)的表达及病理改变。方法雄性SD大鼠按照完全随机数字表法分成对照组(8只)和模型组(40只),模型组再根据处死时间分为造模后6h、12h、24h、72h、1周5个亚组,每组8只。模型组采用KA建立颞叶癫痫动物模型,对照组用等体积生理盐水代替KA注射。模型组造模后6h、12h、24h、72h、1周.对照组注射后24h取大鼠海马组织行Niss1染色、Timm染色和免疫组化染色,观察S100B、CGRP蛋白的表达情况以及海马神经元和胶质细胞的病理变化。结果Nissl染色结果显示,模型组大鼠1周后CA3区出现大量固缩的坏死神经元,胞体萎缩,尼氏体消失。Timm染色结果显示,模型组大鼠1周后CA3区始层出现条带状分布的棕色颗粒,齿状回内分子层亦可见少量棕色颗粒。免疫组化染色结果显示,模型组大鼠海马CGRP蛋白大量表达,72h时达到高峰,同时伴随大量神经元丧失及胶质细胞增生。结论KA致痫大鼠出现S100B、CGRP蛋白高表达,尼氏体消失,苔藓纤维发芽等一系列病理学改变,推测S100B、CGRP蛋白参与了癫痫发生。
简介:目的探讨Sprague—Dawley(SD)大鼠重型颅脑损伤后皮质组织中Shankla蛋白的表达改变及其意义。方法48只成年雄性SD大鼠,按随机数字表法,分为正常对照组、颅脑损伤后1h、6h、24h、48h及72h共6组,每组8只。采用免疫组化染色法和Westernblot法行蛋白测定,RT—PCR法行mRNA测定。观察各颅脑损伤组及对照组大鼠Shankla蛋白及mRNA梯度灰度值,并进行免疫组化评分。结果与对照组比较,严重颅脑损伤后,Shankla蛋白和mRNA的表达量增加,从伤后1h持续到伤后72h(P〈0.05),伤后24h表达量最高(P〈0.01)。结论在严重颅脑损伤后,Shankla出现1个表达高峰,在不同机制的影响下可能对脑损伤发生、发展起重要作用。