简介:目的通过分析扩散张量成像及传导性失语患者言语障碍的特点,验证传导性失语发病机制的双向分布学说.方法对5例传导性失语患者和5例健康自愿者进行北京医科大学附属第一医院神经内科制定的利手评定标准判断进行利手评定,对传导性失语患者进行口语流利型评定,应用扩散张量成像分析所有入选者的Broca区和Wernicke区的情况.结果1例患者为非流利型口语,其他4例为流利型口语;入选者均为右利手,传导性失语患者的Broca区和Wernicke区与正常对照组相比均有不同程度的受损,如病变靠近Broca区则引起非流利型口语,如病变靠近Wernicke区,则为流利型口语,患者听理解障碍严重.结论传导性失语患者的Broca区和Wernicke区均可受累,损伤的部位不同,传导性失语言语障碍的特点也不同.
简介:目的采用电刺激大鼠上矢状窦(SSS)区硬脑膜,观察颈上交感神经节(SCG)摘除术前后在延髓和上颈段三叉神经脊束核一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元数目的变化,以探讨交感神经系统在血管源性头痛(如偏头痛)涉及的伤害觉信息传递中的作用。方法以雄性SD大鼠(体重为220-250g)为实验对象,行颈上交感神经节摘除术后再手术暴露其SSS,然后电刺激SSS区硬脑膜.应用免疫组织化学染色技术,观察延髓和上颈段三叉神经脊束核NOS表达的变化。结果NOS免疫反应阳性神经元主要分布在三又神经脊束核和上颈段脊髓的第Ⅰ、Ⅱ板层,双侧对称。假手术对照组、SCG摘除组每张切片的NOS阳性神经元数分别为150.2±10.3、223.0±11.6,SCG摘除组NOS阳性神经元数目较假手术对照组明显增加(氏0.05)。结论颈交感神经系统参与了头部血管源性疼痛(如偏头痛)中伤害性感觉信息导致的疼痛的产生、传导及调节过程。
简介:目的分析82例糖尿病(DM)患者的肌电图,探讨运动神经传导速度(MCV)在有周围神经损害临床表现组(DM-Ⅰ组)和无周围神经损害临床表现组(DM-Ⅱ组)的DM患者中的应用价值.方法分别对82例DM患者,58例正常成人进行MCV测定.结果两组患者所测的正中神经、尺神经、胫神经、腓总神经的MCV与正常对照组的MCV比较有显著差异;DM病程>5年和<5年两组比较有显著差异.结论(1)MCV为早期诊断糖尿病性周围神经病提供客观依据.(2)DM并发周围神经损害,在临床症状出现之前已有MCV改变.(3)MCV的测定表现为下肢较上肢减慢明显.(4)随DM的病程延长,MCV减慢越明显.
简介:目的应用磁共振弥散张量成像(DTI)和弥散张量纤维束成像(DTT)评估儿童鞍区肿瘤的视神经受损情况。方法对24例儿童鞍区肿瘤(其中视交叉胶质瘤12例、鞍区颅咽管瘤7例、三脑室畸胎瘤2例、下丘脑错构瘤2例、斜坡脊索瘤1例)病例进行DTI和DTT检查,计算双侧视神经的部分各向异性(FA)值,并进行统计学分析。结果根据显示的视交叉位置形态以及与肿瘤的空间结构关系,24例患儿可分为视交叉破坏组(12例)和视交叉压迫组(12例)。破坏组双侧视神经FA值均明显低于压迫组(P<0.05)。结论DTI和DTT检查可以清晰的显示儿童鞍区肿瘤与视路神经纤维束的空间关系,其获得的参数FA值可以用来评价视路损伤的性质和程度。
简介:良性发作性位置性眩晕(benignparoxysmalpositionalvertigo,BPPV)于1921年由Barmy首次提出,Dix和Hallpike随后详细描述了其特征。BPPV虽为最常见的前庭周围性眩晕,年发病率为64/10万,但由于对其认识相对滞后,而眩晕者常常根据自己对本病的认识而就诊于神经内科、耳鼻咽喉科、骨科和急诊科等不同科室,一直未引起临床足够的重视,因此得不到正确诊断和处理。在我国,BPPV常常被误诊为椎基底动脉供血不足、Meniere病、颈椎病或其他眩晕。随着越来越多的临床医生采用Dix.Hallpike等诱发试验来诊断,Epley、Semont或Barbecue等手法复位技术治疗并常常获得戏剧性的治疗效果,人们对BPPV的认识越来越深刻,也使整个眩晕群体诊疗水平得到提高。
简介:目的探讨伴有严重癫痫发作的获得性癫痫性失语的病因和发病机制.方法对7例先有癫痫发作继而出现明显失语的儿童患者进行了病因、病程、癫痫发作情况、失语表现及治疗情况进行了回顾性分析.同时分析了入院前后的EEG、头CT及MRI.结果全部病人失语症状出现前均有较严重的癫痫发作.其中5例在失语前曾出现过癫痫状态.全部病人表现听不懂问话,5例表现完全不能用语言表达.常规EEG5例异常,主要表现弥漫性慢波,其中3例可见阵性高波幅慢波发放.影像学检查3例异常.经AEDs及神经营养剂治疗,2例语言功能恢复,2例改善,3例无改善.结论本组病人主要表现全面性癫痫发作,惊厥性脑损伤可能为本组病人失语发生的主要原因.失语主要表现为"语言的听觉失认".早期诊断并采取包括AEDs应用的综合治疗措施有利于改善病人的预后.
简介:目的通过3例典型患者的病史和辅助检查,结合文献复习,探讨肢体抖动性短暂性脑缺血发作的临床表现及诊断,以提高诊断的准确率.方法采用动态脑电图、超声多普勒、磁共振成像、磁共振动脉血管造影、全脑血管造影等辅助检查,对3例肢体抖动性短暂性脑缺血发作患者进行临床表现、辅助检查及影像学资料分析.结果3例患者均有肢体抖动的临床表现,其中2例曾被误诊为继发性癫痫,给予抗癫痫治疗无效,行全脑血管造影、脑电图等检查.全脑血管造影提示3例颈内动脉系统均存在严重闭塞或狭窄性病变,而发作期脑电图检查未见癫痫波释放.给予抗血小板聚集等药物治疗,但仍偶有发作.2例施行血管内支架植入术后发作完全停止,1例由于血管迂曲明显,手术未获成功,经内科保守治疗症状缓解出院.结论肢体抖动性短暂性脑缺血发作为临床少见短暂性脑缺血发作,其发作形式常表现为发作性、无意识的一侧肢体无力及抖动,和局灶性运动性癫痫发作相似,易误诊为局灶性癫痫.通过脑电图及全脑血管造影等检查可以明确诊断,从而提高对该病诊断的准确率,防止漏诊及误诊.
简介:目的探讨多药耐药基因1(MDR1)C3435T位点多态性与汉族难治性癫痫(RE)的关系.方法收集170例诊断明确、治疗合理的汉族癫痫患者,根据是否符合RE诊断标准将其分为RE组(91例)和非RE组(79例).RE定义为:至少观察2年,按患者发作类型正确使用≥2种对该发作类型有效的抗癫痫药物,单药前、后分别使用或联合使用,仍每月发作≥1次达2年及以上者.采用多聚酶链反应限制性片段长度多态性方法检测患者外周血MDR1基因C3435T多态性.结果RE组CC、CT、TT基因型分别占48.4%、40.7%、11.0%,非RE组分别占40.5%、38.0%、21.5%,总体差异无统计学意义(x2=3.615,P=0.164).RE组患者C3435T等位基因C、T频率分别为68.7%、31.3%,非RE组患者分别为59.5%、40.5%,差异也无统计学意义(x2=3.112,P=0.080).根据病因将患者分为原发性癫痫、症状性或隐源性癫痫2组,结果示2组患者中RE亚组和非RE亚组C3435T基因型分布、等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05).结论本研究未发现MDR1基因C3435T多态性与汉族RE有关.