简介：

简介：目的对人唾液腺腺样囊性癌肺高转移细胞株(ACC-M)和肺低转移细胞株(ACC-2)差异表达的部分基因进行克隆和蛋白表达研究.方法应用cDNA基因表达谱芯片,对ACC-2及ACC-M细胞所检测的基因差异表达数据,结合NCBI和生物信息学软件分析技术,利用RT-PCR方法,克隆ACC-2和ACC-M表达有显著差异基因的EST,将得到的EST重组至质粒PET-24a-d(+)中,构建表达质粒;质粒转化大肠杆菌BL21,经IPTG诱导后表达目的蛋白.结果克隆了RAB7L1、h4F2hc、G8、L6、K1AA0119共5个差异表达基因,成功构建表达载体,EST测序结果与GeneBank对照一致,5个EST均可表达目的蛋白.结论从ACC-2和ACC-M细胞差异表达基因中,可克隆到能够表达目的蛋白的新基因,这些基因可能与腺样囊性癌转移表型产生有关.

简介：目的：探讨微小RNAlet-7i对口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡、侵袭及迁移调控的作用。方法：荧光定量PCR（qRT-PCR）检测口腔鳞癌组织与癌旁正常组织之间let-7i的表达差异,并在口腔鳞癌细胞系和正常口腔上皮细胞系中进行表达水平验证。应用let-7i抑制物和模拟物转染口腔鳞癌细胞系（SCC25）细胞,qRT-PCR检测let-7i的抑制或者增强效率;应用细胞增殖实验、单细胞克隆形成实验、细胞凋亡实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验等技术,分别检测let-7i表达水平变化对口腔鳞癌细胞生长、迁移和侵袭等生物学行为的影响。结果：与癌旁正常组织相比,口腔鳞癌组织中let-7i的表达显著上调,为癌旁正常组织表达量的1.97倍;let-7i抑制物和模拟物,能分别显著降低或增强SCC25中let-7i的表达;降低let-7i表达后,SCC25细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力明显降低;而细胞凋亡率明显升高;相反let-7i表达升高后,SCC25细胞增殖能力、Transwell迁移和侵袭能力明显升高,而凋亡率明显降低。结论：let-7i能够促进口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而其抑制物能发挥有效的抗增殖作用,为口腔鳞癌的靶向治疗提供了候选分子。

简介：

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简介：目的：探讨125^I放射性粒子植入联合多西他赛-顺铂-氟尿嘧啶（TPF）方案同期放化疗治疗无法手术的头颈部鳞癌（HNSCC）的可行性及不良反应。方法对23例初治疗的无法手术的HNSCC患者进行125I放射性粒子植入治疗，同期给予多西他赛（75mg/m^2，第1天）、顺铂（75mg/m^2，第1天）和5-氟尿嘧啶（750mg/m^2，第2~5天）化疗方案治疗3个周期。结果通过肿瘤体积变化情况和临床表现评价治疗标准，23例患者治疗总有效率达到78.3%。2年无进展生存率和总生存率分别为60.9%和52.2%，2例（8.7%）死于肿瘤复发，2例（8.7%）死于心血管疾病。主要的不良反应包括白细胞减少、恶心、呕吐、局部出血及放射性黏膜炎等，治疗过程未发生急性并发症与严重的放射性损伤。结论125^I放射性粒子植入联合TPF治疗无法手术的中晚期HNSCC，是一种微创、有效、安全性高的治疗方案。

简介：目的：介绍一种新的称为I型生物创新技术的矫治方法。该技术利用部分骨整合型微种植体（C—Implant）在前牙整体回收过程中对前牙进行转矩控制。这种植入于后牙颊侧牙槽骨的部分骨整合型微种植体有足够的稳定性．能够同时对抗垂直向压低力和前后向内收力的反作用力。通过在放入微种植体头部小管的多用途弓上弯制较大的人字曲，可以产生对抗前牙整体内收时舌倾的转矩。方法：通过具体病例来展示这种异于传统矫治理念及方法的．利用C－Implant治疗最大支抗病例的临床步骤．同时阐述了该矫治技术的生物力学机制。结果：作者展示了C－Implant如何在前牙整体回收时进行有效地转矩控制以及其可能的适应证和简单的力学原理。结论：能抵抗旋转力的C－Implant可用于前牙整体回收，并在压低前牙的同时不必顾虑支抗磨牙的伸长。I型生物创新技术是一种简单而快速的前牙转矩控制技术。

简介：目的：建立DNA甲基转移酶1（DNMT1）表达稳定抑制的唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-M,探讨DNMT1表达抑制对ACC-M细胞E-cadherin表达的影响。方法：设计靶向干扰DNMT1的shRNA序列,构建携带该序列的慢病毒载体并转导ACC-M细胞,对筛选出的抗性克隆采用RT-PCR、荧光定量PCR、免疫印迹方法分别检测DNMT1mRNA、蛋白质水平,筛选获得DNMT1表达稳定抑制的ACC-M细胞,并通过甲基化特异性PCR检测E-cadherin基因启动子的甲基化状态,荧光定量PCR检测E-cadherin的表达情况。采用SPSS11.0软件包对数据进行t检验。结果：筛选获得DNMT1稳定表达抑制的ACC-M细胞,其mRNA、蛋白相对表达水平（0.156±0.008,0.163±0.013）显著低于空白对照组和空载对照组。进一步检测发现,E-cadherin基因启动子甲基化水平明显降低,E-cadherinmRNA表达水平显著增高,P〈0.05。结论：shRNA慢病毒载体介导的RNA干扰能够有效、稳定地抑制ACC-M细胞DNMT1的表达,并降低ACC-M细胞E-cadherin基因启动子的甲基化水平,从而使E-cadherin基因表达增强。

简介：分别将1颗放射性125I粒子或粒子空壳植入新西兰大耳白兔右侧面神经旁（n=12），另取12只家兔作为正常对照。植入后7、14、30、60d时取相应面神经行HE、AgNO3染色及丽春红G-亮绿sF双重染色，并制作透射电镜标本。结果：空壳粒子组面神经组织病理学结构与正常面神经结构相似；粒子组髓鞘及轴索出现不同程度的损害和修复性变化。结论：放射性125I粒子近距离照射可引起面神经损伤性以及修复性变化。

简介：目的比较3M自酸蚀封闭剂＋3M光固化黏结剂与GC光固化正畸黏结剂在唾液污染条件下黏结颊面管的性能。方法收集2009年7—9月在大庆油田总医院口腔外科因牙周病拔除的新鲜下颌第一恒磨牙40颗,随机分为3M组和GC组,每组20颗。分别用3M自酸蚀封闭剂＋3M光固化黏结剂和GC光固化正畸黏结剂黏结颊面管,测试其抗剪切强度、抗拉伸强度及黏结剂残留指数。结果两种黏结剂的抗剪切强度及抗拉伸强度差异均有统计学意义（P〈0.05）,GC光固化正畸黏结剂黏结强度大于3M自酸蚀黏结剂;在剪切力和拉伸力作用下,GC光固化正畸黏结剂的黏结剂残留指数（ARI）小于3M自酸蚀黏结剂,二者差异有统计学意义（P〈0.05）。结论GC光固化正畸黏结剂性能较佳,对釉质损伤小,适合用于隔湿效果差的磨牙黏结颊面管。