简介:乙酸(1-二茂铁基乙基)酯1与二甲胺反应制备出N,N-二甲基-1-二茂铁乙胺2,收率74%.在正丁基锂/乙醚的反应体系中,化合物2进一步与二苯基氯化磷反应,制备出N,N-二甲基-1-(2-二苯膦基)二茂铁乙胺3,收率18%.化合物3的结构经1HNMR和31PNMR进行了表征,并进一步研究了其合成机理.
简介:为了对氯氟吡氧乙酸1-甲基庚酯对映体进行分离分析,合成了纤维素-三(3,5-二甲基苯基氨基甲酸酯)(CDMPC),并将其涂敷在球形氨丙基硅胶(APS)上制成液相色谱手性固定相,采用该固定相在正相色谱条件下首次成功地对氯氟吡氧乙酸对映体进行了拆分.考察了流动相中异丙醇含量以及流速对拆分的影响,并对拆分的机理进行了探讨.当流动相组成为正已烷+异丙醇(99∶1,体积比),流速为0.5mL/min时,对映体分离因子a为1.16,分辨率Rs为1.13.结果表明,氯氟吡氧乙酸1-甲基庚酯对映体在氨丙基硅胶柱上能得到较好的拆分,依此可建立一个有效的对映体分析方法.
简介:以丙烯酰二茂铁基乙酯(AFcEE)及丙烯酰胺(AM)为单体,通过溶液聚合法制备丙烯酰二茂铁基乙酯和丙烯酰胺共聚物(P(AFcEE-co-AM)),并采用滴涂法制得P(AFcEE-co-AM)修饰电极,并采用循环伏安法测试P(AFcEE-co-AM)修饰电极的电化学性能.红外光谱测试表明,在1500~2000cm-1区间内,只在1671cm^-1处出现C=O单峰,可见成功制得(P(AFcEE-co-AM))聚合物.循环伏安法测试结果表明,P(AFcEE-co-AM)修饰电极的电化学反应属于受扩散控制的准可逆氧化还原反应.P(AFcEE-co-AM)修饰电极的稳定性受AFcEE用量影响,当w(AFcEE)〈50%时,P(AFcEE-co-AM)修饰电极具有良好的稳定性.
简介:为寻找高活性的烯基三唑类杀菌剂,利用1-二甲氨基-4,4-二甲基-2-(1H-1,2,4-三唑-1-基)-1-戊烯-3-酮与取代苯胺进行亲核取代反应,合成了一系列新型1-取代苯胺基-4,4-二甲基-2-(1H-1,2,4-三唑-1-基)-1-戊烯-3-酮化合物,其结构经元素分析、核磁共振氢谱确认.由1HNMR分析结果推测该类化合物E式构型为优势产物.初步生物活性测试结果表明,化合物1n(取代基R=3-OCH3)在50μg/mL浓度下对葡萄白腐菌Coniothyriumdiplodiella、黄瓜黑星菌Cladosporiumcucumerinum等的抑制率均达到100%;在10μg/mL浓度下对促进黄瓜子叶生根的活性达到155.2%.
简介:为探讨邻苯二甲酸二G一乙基己谓自(DF_HP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制,将孵化后1周的海洋青鳉(Oryziaymelastigma)分别暴露于DEHP(0.1mg·L-1和05mg·L-1)和MZrW(0.1mg·L-1和05mg·L-1)6个月。结果显示:DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数,而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青锵的肝指数。对于雌性青鳉,DE-HP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调,而对于雄性青鳉,DEHP暴露后,只有肝脏ERB的表达水平显著上调。相比之下,MEHP暴露对雌性和雄性青锵肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ,而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARl的表达。在雌性和雄性青鳉体内,VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关,并且ER与PPAR也显著相关。研究表明,DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因(VrG和chg)和过氧化物增殖激活受体(PPARα和PPARγ)的表达而对海洋青锵产生内分泌干扰效应,并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。
简介:采用密度泛函理论(DFT)对P450酶活性中心铁卟啉CpdI催化二乙基亚硝胺(NDEA)代谢活化的反应机理进行了研究.结果表明,CpdI催化NDEA羟基化的过程包含氢抽提反应和回弹反应2个步骤.其中,氢抽提反应为控速步骤,氢自由基从NDEA转移到铁卟啉的FeO上,是典型的氢原子传递(HAT)过程;紧接着铁卟啉上的羟基经历无能垒的反应过程回弹到NDEA自由基上,形成羟基化代谢产物.NDEA羟基化过程中高自旋态(HS)和低自旋态(LS)均参与反应,整个羟基化过程呈现明显的双态反应性(TSR).研究比较了NDEA分子侧链上C^αH和C^βH羟基化反应的差异,得到C^αH和C^βH羟基化所需跨越的能垒分别为57.7/57.7kJ/mol(LS/HS)和76.4/74.3kJ/mol(LS/HS),表明C^αH比C^βH更易于在P450作用下发生羟基化;此外,C^βH羟基化所需克服的能垒并未过高,使得C^βH羟基化在生理条件下完全也有可能发生.本研究为深入揭示亚硝胺经代谢活化导致癌症的作用机制提供了可靠的理论依据.
简介:摘要邻苯二甲酸酯作为增塑剂已被广泛应用于各种塑料品中,在动物实验中已证实邻苯二甲酸二乙基己酯的暴露对生殖系统的功能有损伤。本文就邻苯二甲酸二乙基己酯的雄性生殖毒性、雌性生殖毒性、发育毒性及毒性机制等作一综述。
简介:目的:观察4-甲基哌嗪-1-二硫代甲酸-(3-氰基-3,3-二苯基)丙酯盐酸盐(Hyd)对小鼠移植性肿瘤的抑制作用,以确定该化合物的应用前景.方法:采用小鼠肉瘤180和肝癌22及人胃癌异种移植裸鼠肿瘤模型,观察Hyd对小鼠移植性肿瘤生长的影响.结果:通过口服灌胃给药,不同浓度Hyd对小鼠移植性肉瘤S180抑制率可达到46.4%~59.6%(P<0.01~0.001);对小鼠移植性肝癌H22抑制率可达到39.3%~51.6%(P<0.05~0.001);对裸鼠人胃癌异种移植瘤的抑制率可达到18.1%~59.0%.结论:Hyd对小鼠移植性肝癌H22和小鼠移植性肉瘤S180有明显抑制作用,对人胃癌裸小鼠异种移植性肿瘤也有明显抑制作用.
简介:摘要目的探讨邻苯二甲酸(2-乙基己基)酯(DEHP)对小鼠卵母细胞发育潜能的影响及其可能的机制。方法将40只3周龄清洁级昆明雌性小鼠随机分为4组,分别为对照(玉米油)组和低、中、高剂量DEHP染毒组(300 mg/kg、600 mg/kg、1200 mg/kg),每组10只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 mL/kg,qd,每周5 d,连续染毒6周。染毒结束后,将各组雌鼠促排卵后与雄鼠合笼,取受精卵,观察卵裂率及囊胚形成率。同时用Ca2+荧光探针(Fluo-4 AM)、活性氧(ROS)检测试剂盒检测各组卵母细胞Ca2+、ROS水平,比较各组卵母细胞Ca2+及ROS水平差异。结果与对照组比,低、中、高剂量DEHP染毒组卵裂率、囊胚形成率降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与对照组和低剂量DEHP染毒组比较,中、高剂量DEHP染毒组卵母细胞Ca2+、ROS水平显著升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论DEHP可升高小鼠卵母细胞内Ca2+、ROS水平,降低卵母细胞质量,进而影响早期胚胎发育。