简介:目的探讨脾切除对原发性胆汁性肝硬化(PBC)小鼠的影响及其相关因素。方法40只雌性C57BL/6小鼠被分为脾切除组(n=10)、假手术组(n=10)、模型组(n=10)和正常对照组(n=10)。在前三组,采用1%聚肌胞苷酸腹腔注射建立PBC模型,在正常对照组,给予等体积生理盐水腹腔注射。在实验20w末,对动物分别行脾切除术,或在假手术组采取腹壁切开后仅轻微翻动脾脏,或在模型组和正常对照组不行任何处理。在实验32w,行血生化和肝组织病理学检查。采用RT-PCR法检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)及其I型受体(TβRI)和II型受体(TβRII)mRNA水平。取末端回肠组织,采用ELISA法检测其匀浆TNF-α水平。结果在32w时,脾切除组、假手术组和模型组动物肝指数均显著低于对照组[(41.5±5.2)、(39.6±7.5)、(39.1±1.0)对(53.2±2.1),P值均<0.05];脾切除组血清ALT、AST和ALP水平分别为(43.5±6.4)U/L、(157.7±20.9)U/L和(178.1±38.0)U/L,显著低于模型组[(52.0±9.0)U/L、(183.4±12.4)U/L和(195.3±62.6)U/L,P值均<0.05];脾切除组肝组织纤维化程度明显轻于假手术组和模型组;脾切除组肝组织TGF-β1、TβRI和TβRIImRNA水平分别为(0.5±0.09)、(0.5±0.05)和(0.5±0.09),显著低于模型组[(1.0±0.10)、(1.0±0.08)和(1.0±0.09),P值均<0.05];脾切除组回肠末端匀浆TNF-α水平为(50.0±8.6)ng/L,显著低于模型组[(106.8±19.8)ng/L,P<0.05]。结论脾切除可缓解PBC小鼠肝组织纤维化进程,可能与抑制肝脏TGF-β1表达和抑制回肠末端TNF-α分泌有关。
简介:摘要囊性纤维化(CF)是一种常染色体隐性遗传疾病,在亚洲发病率较低,中国尚无发病情况的流行病学统计数据。CF可导致全身多系统功能受累,基因检测作为一种安全、快速、易行的方法在CF诊断中越来越重要,但目前还未提出中国人群的基因突变谱。多学科联合治疗及基因治疗是现在CF的研究新方向。目前还未制定适合中国人群的治疗及疾病管理指南。现就我国CF研究现状、发病机制、临床表现、诊断及基因研究与治疗方面进行综述。
简介:摘要进展性纤维化性间质性肺疾病(Progressive Fibrosing Interstitial Lung Diseases,PF-ILD)是指一大类慢性纤维化肺疾病,与IPF类似,表现为肺纤维化进行性加重、肺功能下降及患者早期死亡。PF-ILD发病率高,预后差,而临床医生对PF-ILD的认识不足。近年许多临床试验显示出抗纤维化药物治疗PF-ILD的疗效及安全性。
简介:摘要:目的:分析血清肝纤维化指标与肝生化指标对乙肝纤维化的诊断价值。方法:选取 2018年 5月 -2019年 5月在本院健康体检的 40名人员作为对照组,另将同期在本院接受治疗的 40例慢性乙肝患者作为研究组,检测两组血清肝纤维化指标、肝生化指标,对比两组血清肝纤维指标、肝生化指标水平及血清肝纤维化指标与肝生化指标相关系数。结果:研究组疾病不同程度患者血清肝纤维化指标均高于对照组 (P<0.05);研究组不同程度病情患者 ALT与 AST检验结果均高于对照组( P< 0.05),而且伴随病情的不断加重,研究组患者 AST/ALT水平也会不断升高;研究组患者血清中 LN、 IV-C水平同肝生化指标相关性不明显,但是 PC-Ⅲ水平、 HA水平同肝生化功能指标之间关系为正相关( P< 0.05)。结论:慢性乙肝患者接受血清肝纤维化指标与肝生化指标联合检测具有较高临床诊断价值。
简介:摘要囊性纤维化(CF)是一种危害儿童健康的常染色体隐性遗传病,常累及呼吸、消化等多系统,出现多脏器受损。多种因素导致营养不良在CF儿童非常常见,伴胰腺功能障碍表型的患儿常在出生时或出生1年即可出现吸收不良和/或生长发育障碍。营养状态与CF儿童的肺功能及生存期密切相关,因此,营养管理对CF患儿非常重要。但在实际临床工作中,国内对CF儿童的营养管理远远不足,我国CF患儿的生存期亦远低于欧美国家。本研究从CF患儿营养管理的重要性、营养管理方法及营养评估和监测等方面进行介绍,以提高儿科临床医师对CF儿童营养状态的关注及营养管理的认识,做到早期识别及干预,改善预后,延长生存期。
简介:摘要越来越多的临床证据表明,肝纤维化与一定程度的肝硬化均可发生肝组织学的逆转与预后改善。肝纤维化涉及多种细胞与多个环节,其逆转机制也十分复杂,主要有肝细胞炎症坏死减轻与肝细胞再生、活化肝星状细胞的凋亡与失活、肝窦内皮细胞与微血管的改善、肝巨噬细胞恢复型极化等,且细胞之间相互影响。而基质金属蛋白酶抑制因子表达减少、基质金属蛋白酶活性增加、细胞外基质降解增多则是肝纤维化逆转的生化学基础。但是,目前肝纤维化逆转的临床病理机制研究较少,不同病因不同程度肝纤维化逆转的关键靶点群尚不清楚,缺乏相应的转化应用研究。深入系统地了解肝纤维化逆转的特点与机制,不仅可丰富对肝纤维化肝硬化自然史的认识,亦可为抗肝纤维化的治疗药物研发及其临床应用提供参考帮助。