简介:摘要目的探讨低强度超声在诱导HeLa肿瘤细胞凋亡中的作用及其机制。方法将体外培养的HeLa肿瘤细胞根据超声干预强度分为阴性对照组(切断电源后给予假的超声干预)和0.5、1.3、2.0 W/cm2超声干预组,分别通过MTT实验测定细胞活力、存活率,HE染色检测细胞形态,细胞凋亡实验检测细胞凋亡率,流式细胞术测定ROS含量及Western blot实验检测caspase-12、survivin和内参蛋白β-actin的表达情况。多组间比较采用单因素方差分析,各个实验组与对照组比较采用Dunnet-t检验。结果与阴性对照组比较,0.5、1.3、2.0 W/ cm2超声干预组的HeLa肿瘤细胞活力[(99.23±1.56)﹪比(80.52±1.72)﹪、(54.31±1.69)﹪(27.75±1.26)﹪]、细胞存活率[(99.91±1.51)﹪比(76.69±1.92)﹪、(52.57±1.63)﹪、(29.81±1.22)﹪]、survivin蛋白表达(51.19±0.21比43.46±0.34、25.28±0.29、18.32±0.3)均降低,ROS含量(11.21±0.45比24.34±1.23、38.26±2.47、52.18±1.56),细胞凋亡率[(4.23±1.21)﹪比(24.16±1.91)﹪、(48.34±1.66)﹪、(70.27±0.98)﹪]、caspase-12蛋白表达(13.05±0.21比20.23±0.19、33.17±0.32、41.52±0.21)均升高,差异具有统计学意义(P均< 0.05)。结论低强度超声可能通过诱导HeLa肿瘤细胞中caspase-12蛋白表达增加和survivin蛋白表达的减少而使HeLa肿瘤细胞发生凋亡。
简介:摘要全身麻醉诱导过程中极易发生低血压,即使持续时间很短的低血压亦可能引起心肌缺血、急性肾损伤、延长住院时间,甚至增加术后1年死亡率等不良后果。近年来,利用不同部位血管超声预测全身麻醉诱导过程中低血压的研究逐渐兴起。文章综述了下腔静脉(inferior vena cava, IVC)、锁骨下静脉(subclavian vein, SCV)、颈动脉及颈内静脉(internal jugular vein, IJV)血管超声在早期识别和预防全身麻醉诱导后低血压(post-induction hypotension, PIH)方面的研究进展,同时对各种类型血管超声的优缺点进行了横向对比与分析,以期更好地指导麻醉医师对血管超声的使用,改善患者预后。
简介:化学致癌物诱导的啮齿类动物的膀胱癌模型,与临床上膀胱癌的发生比较类似,因此其已成为评价膀胱癌新疗法的重要模型。该模型最大的弊端是对活体动物以及尸检时难以评估负荷瘤的生长状况。本文作者为解决这一问题,提供了简便、准确的方法。对60只雌性Wistar大鼠的饮水中添加0.05%N-丁基-N-(4-羟基丁基)亚硝胺(BBN),饲养35周,并定期超声检查麻醉大鼠膀胱中有无肿瘤发生。处死大鼠,称量肿瘤重量,数字化测量肿瘤大小,并进行组织病理学分析。发现在饮用含BBN饮水第5周时就出现尿路上皮点灶状过度增生,15周时出现重度异常增生,20周后形成移行细胞癌。数字化测量系统可辨别直径1mm的小肿瘤。
简介:摘要目的探讨低强度脉冲超声对高糖诱导人牙周膜干细胞(hPDLSCs)损伤的保护作用及机制。方法体外复苏培养hPDLSCs,分为正常对照组、高糖模型组及低强度脉冲超声30、60、90 mW/cm2组。高糖模型组和低强度脉冲超声组细胞采用高糖培养基(葡萄糖浓度为40 mmol/L)处理48 h,建立高糖模型;正常对照组细胞采用正常培养基(葡萄糖浓度为11 mmol/L)处理。低强度脉冲超声组细胞造模后每天分别给予30、60、90 mW/cm2低频脉冲处理20 min,连续处理7 d。7 d后采用噻唑蓝法测定各组细胞的体外增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡及细胞周期分布,荧光比色法检测各组细胞中的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、Caspase-6和Caspase-9活性,反转录PCR和蛋白质印迹法分别检测各组细胞中Wnt1、Wnt10b及β-连环蛋白(β-catenin)的mRNA和蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,高糖模型组hPDLSCs的增殖活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞周期变化不明显(均P>0.05),Caspase-3、Caspase-6和Caspase-9活性均明显升高(均P<0.05),Wnt1、Wnt10b及β-catenin的mRNA和蛋白表达均明显降低(均P<0.05)。与高糖模型组比较,低强度脉冲超声组细胞增殖活性升高(均P<0.05),细胞凋亡率降低(均P<0.05),细胞周期变化不明显(均P>0.05),Caspase-3、Caspase-6和Caspase-9活性均降低(均P<0.05),Wnt1、Wnt10b及β-catenin的mRNA和蛋白表达均上调(均P<0.05),且超声强度为90 mW/cm2时上述指标变化最为明显(均P<0.05)。结论低强度脉冲超声可明显改善高糖诱导的hPDLSCs损伤,其可能是通过降低Caspase-3、Caspase-6、Caspase-9活性和上调Wnt1、Wnt10b及β-catenin的表达来实现的。
简介:时文祥与出版社签了约,须在一年内交出一部长篇小说.为逃避市内的喧闹,他去郊区选择了一座二层小楼,楼下是汽车库,楼上只三家:房东,他,还有一位退休的庞姓老工人.这位老工人因为住房被拆才搬到这儿,等一年后新楼建成再搬回去.据说老工人还爱好文学,发表过一些小说、散文.有这样的邻居做伴,闲时可以交流谈心,真是再理想不过.时文祥经过考察,对这儿的环境十分满意,就按房东要求,交了一年的房租,第二天就迫不及待地搬了进来.
简介:目的:E/E'比值(二尖瓣血流舒张早期速度/二尖瓣环组织多普勒舒张早期速度)与左室充盈压有良好的相关性,可用来准确评价左室松弛功能异常.本研究利用该指标评价阿霉素所致兔心肌病心肌松弛功能的变化情况.方法:28只日本白兔分为2组:阿霉素组20只,每周静脉注射阿霉素2mg·kg-1,8周共计16mg·kg-1以期形成心肌病模型;对照组8只,每周注射相同剂量的生理盐水.分别在第0、4、6、8、10、12周进行常规和组织多普勒超声心动图检查.结果:阿霉素组在10、12周左室内径显著扩大,左室射血分数和短轴缩短率显著下降(P<0.05).显著变化最早发现在第10周.二尖瓣环处心肌组织收缩峰值速度在8、10、12周显著降低(P<0.05),显著变化最早发现在第8周.E/E'比值在6、8、10、12周显著增高(P<0.05),显著变化最早发现在第6周.对照组常规和组织多普勒超声指标均未发现显著变化(P>0.05).结论:在阿霉素所致兔心肌病模型中心肌功能降低.E/E'变化早于组织多普勒收缩指标和常规超声心动图指标,为评价左室松弛功能提供了一个敏感可靠的新手段.
简介:目的探讨低频超声联合微泡造影剂对人胆囊癌GBC-SD细胞凋亡的影响。方法将培养的人胆囊癌GBC-SD细胞分为4组,每组设5个复孔。其中空白对照组不进行任何处理;微泡组加200μl的微泡造影剂混匀,使微泡浓度为20%,不进行超声辐照;低频超声组以超声辐照声强为0.45W/cm2、超声脉冲波频率为1MHz的低频超声连续波辐照,连续辐照30s,不加造影剂;联合组加入200μl的微泡造影剂,混匀后以1MHz低频超声,连续波辐照30s。各组以CCK-8法检测细胞增殖活性,并用流式细胞仪测定各组细胞的凋亡情况。结果空白对照组、微泡组、低频超声组、联合组GBC-SD细胞增殖活性分别为0.9272±0.1173、1.0088±0.0628、0.2116±0.0101、0.1470±0.0029。联合组细胞增殖活性低于空白对照组、微泡组、低频超声组,差异均有统计学意义(t=14.846、30.637、13.661,P均<0.05)。各处理组间细胞凋亡率差异有统计学差异(F=2390.900,P<0.05),联合组细胞凋亡率为0.682±0.022,显著高于空白对照组的0.073±0.005、微泡组的0.031±0.003、低频超声组的0.259±0.012,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论低频超声联合微泡造影剂能降低体外培养的人胆囊癌GBC-SD细胞增殖活性,明显诱导人胆囊癌GBC-SD细胞凋亡。
简介:摘要:目的:分析超声测量下腔静脉及锁骨下静脉横截面积预测麻醉诱导后低血压的作用。方法:选择2020年2月—2020年2月期间,我院收治的80例全麻手术患者作为调查对象,麻醉诱导前采用超声测量下腔静脉及锁骨下静脉横截面积,麻醉诱导后记录手术开始前的最低动脉压,低血压定义为麻醉诱导后动脉压低于60mmHg或动脉压基线水平降低25%以上,根据观察结果分为正常组和低压组。结果:血压正常组患者43例,低血压组患者37例,正常组心率频次、平均动脉压优于低血压组,组间比较P<0.05,差异有统计学意义。结论:麻醉诱导前采用超声测量下腔静脉及锁骨下静脉横截面积可较好预测麻醉诱导后的低血压,准确性较高。
简介:摘要目的讨论诱导透析及其护理。方法对透析患者进行护理。结论血液透析诱导期阶段的患者往往因对疾病知识的缺乏、对疾病认识上的限制及对透析过程中的不良反应的不耐受而产生紧张、焦虑、恐惧的心情。因此,做好血液透析前患者及其家属的宣教工作,增加患者及家属对血液透析的了解,对缓解患者的不良心理情绪,增进医患合作与相互信任是十分重要的。