简介:磷脂酰肌醇3-激酶γ(phosphatidylinositol3-kinaseγ,PI3Kγ)是一种表达于巨噬细胞等免疫细胞中的脂质激酶,PI3Kγ一方面可通过激活TLR4-PI3Kγ-Erk1/2信号通路诱导M1型巨噬细胞极化,增强宿主免疫防御功能;另一方面它还可通过激活mTOR-C/EBPβ信号通路诱导M2型巨噬细胞极化,发挥免疫抑制作用。因此PI3Kγ在宿主的免疫应答反应中发挥着重要作用,而巨噬细胞在宿主对牙周炎的免疫应答中发挥关键作用,故本文就PI3Kγ对巨噬细胞极化的影响及其在牙周炎发生发展中的作用作一综述。
简介:目的:研究功能矫形前伸青春期大鼠下颌对翼外肌Na+/K+-ATPase功能活性的影响。方法:选用5w龄雄性SD大鼠70只,随机分为实验组和对照组,并各分为7个时间段,其中实验组大鼠佩戴可摘式上颔斜面导板功能矫治器。在不同的时间段,分别测定大鼠翼外肌Na+/K+-ATPase功能活性。结果:自矫治器佩戴第1-42d,实验组与对照组相比,Na+泵活性均有显著性差异。Na+泵活性自第1d开始上调,第21d达到最高峰,之后开始回落,在第28d、42d仍显著高于对照组。结论:生长发育对Na+/K+-ATPase功能活性没有显著影响,功能矫形治疗使翼外肌Na+/K+-ATPase功能活性产生了适应性增高。
简介:目的检测CXC趋化因子受体4(CXCR4)mRNA及其蛋白在舌癌组织及转移颈淋巴结组织中的表达水平.并探讨其在舌癌预后和颈淋巴结转移中的作用。方法采用免疫组化SABC法检测41例舌癌组织及41例颈部淋巴结标本中CXCR4的表达及定位.用半定量RT.PCR检测各标本CXCR4的mRNA相对表达值。结果免疫组化结果显示,舌癌原发灶和颈淋巴结转移灶表达CXCR4,正常舌组织不表达CXCR4或仅呈弱阳性表达,正常淋巴结不表达CXCR4:RT-PCR结果显示.舌癌以及转移淋巴结表达CXCR4mRNA,正常舌组织和正常淋巴结不表达或低表达CXCR4mRNA。结论舌癌组织及转移颈淋巴结中有CXCR4mRNA及蛋白的表达,其表达与舌癌的预后及颈淋巴结的转移有关。
简介:目的探讨表皮生长因子(epidermalgrowthfactor,EGF)及其受体(epidermalgrowthfactorreceptor,EGFR)与口腔黏膜癌变的关系.方法①以30例健康成年人唾液样本为对照,通过放射免疫法对12例上皮异常增生患者、40例口腔鳞癌(oralsquamouscellcarcinoma,OSCC)患者唾液EGF含量进行测定分析.②采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜,16例上皮异常增生,30例OSCC上皮组织中EGFR的表达水平.结果①上皮异常增生组唾液EGF含量[(5.12±4.30)μg/L]显著高于口腔鳞癌[(2.35±1.00)μg/L]和正常对照组[(2.18±1.02)μg/L](P〈0.01),OSCC和正常对照组无显著性差异.②上皮异常增生组织中EGFR的表达高于正常黏膜(P〈0.05).OSCC中EGFR的表达显著高于正常黏膜(P〈0.01).OSCC组和上皮异常增生组织中EGFR的表达无显著性差异.结论EGF和EGFR可能参与口腔黏膜癌变的早期阶段.
简介:目的:研究牙龈卟啉单胞菌脂多糖(Pg-LPS)对小鼠骨髓基质细胞系ST-2在成骨分化过程中Eph受体酪氨酸激酶A4基因(EphA4)表达的影响。方法:使用终浓度10μg/mL的Pg-LPS与ST-2细胞共培养,分别在培养第1、3和7天,采用RT-PCR技术检测EphA4基因及Runt相关转录因子2(Runx2)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和碱性磷酸酶(ALP)等成骨相关基因的表达。结果:实验组EphA4基因表达在培养第1、3和7天时比对照组分别减少2.5、2.4和2.3倍,两组之间存在显著差异(P〈0.01);实验组Runx2基因表达在培养第1、3天比对照组减少,两组之间存在显著差异(P〈0.01),但在第7天两组表达均不明显;实验组ColⅠ和ALP基因表达在培养第1、3和7天时均比对照组减少,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论:Pg-LPS能抑制ST-2细胞成骨分化过程中EphA4基因的表达,同时也抑制成骨相关基因Runx2、ColⅠ和ALP的表达。
简介:研究目的:本次研究旨在比较加工方法及组成不同的双磷酸钙(biphasiccalciumphosphates,BCP)的骨引导的能力和骨愈合的模式。材料和方法:10只雄性新西兰白兔,每只兔子颅顶有4个8mm环形缺损.每个缺损代表一个组别:对照组.实验组:BCP1.70%HA(羟基磷灰石).30%β-TCP(β-三磷酸钙):BCP2,30%HA,70%p-TCP;BCP3,20%HA.80%D-TCP。兔子在第2周(n=5)或第8周(n=5)在处死后进行组织学及组织计量学分析。结果:在双磷酸钙(BCP)组的骨增量远大于对照组(P〈005)。第2周或第8周新骨形成量无明显差异。在第2周,BCP3组的双磷酸钙的吸收作用远大于BCP1和BCP2组.然而在第8周.BCP2和BCP3的这种差别变得不明显。BCP组问新骨形成的模式和材料的吸收有明显差异。在BCP1组中.新骨在剩余颗粒中呈线性排列,在BCP2组中,可观察到丝状伪足状新骨形成;在BCP3组中.可见分散在剩余颗粒中的胶原蛋白片段及颗粒表面的裂隙状不规则新骨形成。结论:在本研究中.特定的HA、β-TCP比例对新骨形成和空间的保持无明显影响。而组间观察到的骨愈合模式的差别可归因于加工方法不同所导致的双磷酸钙(BCPs)的物理化学属性的差异。
简介:目的检测原发性干燥综合征(primarySj?gren'sSyndrome,pSS)患者唇腺组织中Caspase-3的表达水平,探讨其在pSS发病中的作用。方法分别采用免疫组化法和Westernblot法对60例pSS患者和25名正常人唇腺组织中Caspase-3蛋白进行检测,分析并比较两组间的差异。使用SPSS17.0软件对数据进行分析。结果免疫组化结果显示:60例pSS患者唇腺组织中,8例Caspase-3表达阴性,52例表达阳性,阳性表达率86.7%;25名正常人唇腺组织中,Caspase-3阳性表达仅2名,阳性表达率为8.0%。两组间Caspase-3阳性表达率比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。Westernblot结果显示:Caspase-3蛋白在pSS患者唇腺组织中的表达(33.55±3.12)明显高于正常人唇腺组织(71.62±5.31),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论Caspase-3在pSS患者唇腺组织中存在高表达。
简介:目的研究口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中细胞信号传导和转录激活因子(STAT3)的表达及意义。方法应用免疫组织化学EnVosion法,检测山西医科大学第一医院病理科2005年1月至2009年12月存档的50例OSCC病理组织标本与10例正常口腔黏膜组织中STAT3蛋白的表达水平,并进行统计学分析。结果OSCC标本中STAT3主要表达在细胞浆,也有少量表达在细胞核。STAT3在OSCC标本中的阳性表达率为88.0%,明显高于在正常口腔黏膜组织中的表达率(10.0%),差异有统计学意义(P〈0.01)。STAT3表达与OSCC病理分级、临床分期和是否有淋巴结转移密切相关(P〈0.05)。结论STAT3蛋白的异常表达与OSCC的发生、发展有密切的关系,可作为OSCC治疗和预后的辅助性指标。
简介:目的:评估采用不翻瓣技术在无牙[牙合]下颌骨种植的2个与4个种植体,其所支持的螺丝固位金属烤塑跨牙弓修复体在即刻修复下颌无牙[牙合]中的应用的临床效果。材料和方法:来自两个不同试验中心的60位患者随机分组:30位患者被分配到all-on-2组,另外30位患者被分配到all—on-4组。以至少40Ncm的扭矩植入种植体.并即刻负重。通过对修复体、种植体是否失败.生物学和生物力学并发症的发生情况进行疗效评价。结果:18位患者进行了翻瓣处理。2位患者的2个种植体因没有达到计划植入的扭矩而被更大直径的种植体立即代替。即刻负重4个月后.没有发生1例种植体脱落或种植失败。1例生物力学并发症在all—on-2组发生,4例发生在all-on-4组。在并发症方面,all-on-2组与all-on-4组之间以及两个试验中心都没有显著的统计学差异。结论:这些负重后4个月的初步试验结果提示.仅仅2个种植体就可支持即刻负重的下颌骨跨牙弓固定义齿修复。长期的疗效(10年左右)还有待进一步证实。
简介:目的:评价舌癌患者手术前、后的语音功能,探讨患者术后语音功能的影响因素。方法:收集2001年10月—2004年6月在上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔颌面外科I病区接受手术的舌癌患者27例,所有患者的舌切除范围均在半舌内。根据重建术式分为前臂游离皮瓣修复组(16例)、邻近舌组织瓣修复组(11例);根据肿瘤大小和分期分为T1组(9例)、T2组(13例)及T3组(5例);根据肿瘤切除后缺损的部位分为舌前部切除组(5例)、舌中部切除组(6例)、舌后部切除组(12例)和半舌切除组(4例);根据术后舌活动度分为I度受限(14例)、Ⅱ度受限(7例)和Ⅲ度受限(6例)。采用100个具有代表性的汉字组成的汉语语音清晰度测试字表作为检测手段,对每例患者手术前、后语音清晰度变化情况进行采样,利用SPSS11.5软件包对所获资料进行方差分析,评价原发灶大小、手术切除部位、修复术式、邻近结构保存以及术后舌活动度等因素对患者术后语音清晰度的影响。结果:前臂游离皮瓣组和邻近舌组织瓣修复组间,术后语音清晰度比较无显著性差异(P〉0.05);对原发灶大小不同的舌癌患者术后语音清晰度的比较表明,T1和T3组间有显著性差异(P〈0.05);舌前份切除者的语音清晰度显著低于后份切除者(P〈0.05),保存舌尖和口底组术后的语音清晰度明显高于未保存组(P〈0.05),保存舌根组和未保存组间的语音清晰度改变无显著差异(P〉0.05);不同程度伸舌受限者,术后语音清晰度下降有显著差异(P〈0.01)。结论:对半舌范围内行舌切除的舌癌患者,手术切除部位和邻近结构以及舌活动度的保存与否是影响术后语音功能的敏感因素,原发灶大小在一定程度上决定术后语音清晰度的高低,而选择何种修复手段并不是其主要影响因素。
简介:目的:研究小鼠舌肌发育的分子调控机制。方法:取胚胎第13.25天(E13.25)及E15.5小鼠舌组织。应用Affy-metrixMouseGeneChip,对胎鼠舌发育过程中的差异基因进行筛选。应用DAVID网络分析工具对基因进行功能和聚类分析。结果:基因功能和聚类分析表明,在E13.25高表达的基因主要与细胞周期相关因子(Exo1、Gsk3B、Kif20b、Skp2)和细胞粘附因子(Neo1、lama1)等相关。在E15.5高表达的基因主要与细胞骨架(titin、Hspb7)相关。结论:小鼠舌组织增殖和特化与细胞周期和细胞粘附基因相关,舌组织分化和成熟主要与细胞骨架相关。
简介:目的:研究衰老骨髓间充质干细胞(bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs)的氧化应激水平,以及氧自由基(reactiveoxygenspecies,ROS)对其成骨分化的影响,探索ROS升高的分子机制。方法:通过碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,ALP)染色及实时定量RT-PCR比较年轻及衰老BMSCs成骨分化能力,利用荧光显微镜及流式细胞术检测BMSCs中ROS水平,并检测超氧化物歧化酶2(superoxidedismutase2,SOD2)及过氧化氢酶(catalase,CAT)在不同BMSCs中的表达水平。结果:发现衰老BMSCs的成骨分化能力较年轻BMSCs显著下降,衰老BMSCs内ROS水平升高是导致其成骨分化下降的重要因素;SOD2及CAT介导的抗氧化机制异常导致ROS上升。结论:抗氧化酶表达下降引起衰老BMSCs内ROS水平升高,抑制其成骨分化。
简介:目的探讨口腔颌面部IgG4相关硬化性疾病的临床病理特点,提高临床和病理医生对本病的认识。方法对15例口腔颌面部IgG4相关硬化性疾病的临床特征及组织病理学改变进行观察和分析,并复习相关文献。结果15例IgG4相关硬化性疾病患者平均年龄63.4岁,男女比为4:1。发病部位分别为颌下腺(12例)、腮腺(2例)、颌下区淋巴结(1例),临床表现无显著特异性,均呈无痛渐进性肿大。涎腺病理改变为腺泡萎缩,间质硬化伴较多IgG4阳性的浆细胞浸润(IgG4阳性细胞的绝对值大于50/HPF,IgG4+/IgG+细胞的比值大于40%)。淋巴结病理改变为反应性淋巴滤泡增生,生发中心进行性转化,滤泡间区硬化伴较多IgG4阳性的浆细胞浸润(IgG4阳性细胞的绝对值大于50/HPF,IgG4+/IgG+细胞的比值大于40%)。结论IgG4相关硬化性疾病是少见的疾病,无特异性的临床表现,最终诊断有赖于组织病理学和免疫组织化学确诊。