简介:瞄准:在人的肝细胞癌(HCC)检验E-cadherin的免疫反应和catenin家庭的四种子类型并且调查在HCC病人的E-cadherin/catenin复杂、临床病理的参数的表示之间的关联。方法:免疫为E-cadherin和catenins的组织化学的学习在HCC的97个修理福尔马林的、嵌入石蜡的标本上被执行。结果:E-cadherin的减少的表示,alpha-,贝它--,gamma-catenin和p120分别地在69%,76%,63%,71%和73%被观察。E-cadherin和catenin部件的两表示显著地与肿瘤等级被相关(P=0.000)。它显示出在catenin成员和肿瘤舞台的表示之间的有效差量(P=0.003,P=0.017,P=0.007并且P=0.000,分别地)。在HCC的E-cadherin的减少的表示显著地与肝内转移(IM)和胶囊的侵略被相关(P=0.008,P=0.03,分别地)。靠近的关联也在catenins和肿瘤尺寸的表示之间被观察(P=0.002,P=0.034,P=0.016并且P=0.000,分别地)。另外,每catenin的表示被发现与IM相关(P=0.012,P=0.049,P=0.026并且P=0.014,分别地)。不,统计上,有效差量在E-cadherin/catenin建筑群和淋巴节点允许的表达式水平之间被观察,脉管的侵略和卫星小瘤。有趣地,仅仅p120的表示与法新社价值显示出关联(P=0.035)。E-cadherin的表示与alpha-一致,贝它--,gamma-catenin和p120表示(P=0.000)。最后,E-cadherin/catenin建筑群的反常表示显著地与病人的幸存被联系(P=0.0253,P=0.0052,P=0.003,P=0.0105并且P=0.0016,分别地)。不过,E-cadherin/catenin建筑群的部件都不是HCC病人的独立预示的因素。结论:E-cadherin,catenins和p120的下面调整的表达式在HCC经常发生并且贡献肿瘤的前进和开发。检测复杂的E-cadherin/catenin的合作表示可以比在预言肿瘤侵略,转移和病人是幸存探索他们之一是准确、珍贵的更多。
简介:HBeAg阴性慢性乙型肝炎是慢性乙型肝炎中的一个重要临床类型,表现为表面抗原(HbsAg)、乙型肝炎病毒DNA(HBVDNA)阳性、HBeAg阴性伴或不伴HbeAb阳性和丙氨酸氨基转移酶(ALT)升高、肝组织学活动性炎症.HBeAg阴性慢性乙型肝炎流行性广,世界各地流行率差异性较大.据报道,地中海地区HBeAg阴性慢性乙型肝炎占全部慢性乙型肝炎的33%,亚太地区占15%,美国和北欧占14%[1].我国也是HBeAg阴性慢性乙型肝炎的高发区.Chan等[2]报道,HBeAg阴性慢性乙型肝炎在香港流行率为69%.HBeAg阴性慢性乙型肝炎进展快,易发展至肝硬化、肝癌等终末期肝病,治疗困难.本文就国内有关HBeAg阴性慢性乙型肝炎的治疗进展作一综述.
简介:目的研究钙粘蛋白(E-CD)及相关蛋白α-,β-和γ-连环蛋白(catenin)胃癌中的表达并探讨这些分子与各种临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学染色(Envision二步法)对62例胃癌进行了E-CD,α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白表达的检测。结果在62例胃癌中,E-CD、α-catenin、β-catenin和γ-catenin蛋白的阳性表达率分别为64.5%、48.3%、25.8%和87%。E-CD在管状腺癌、低分化腺癌和粘液腺癌中的阳性表达率分别为83.3%、35.796和41.6%;在管状腺癌、低分化腺癌和粘液癌中的阳性表达率分别为69.4%、21.4%和16.6%。E-CD和α-catenin在管状腺癌中的表达显著高于低分化腺癌和粘液腺癌(P<0.05和P<0.01)。E-CD、α-、β-和γ-catenin的表达与肿瘤分期、淋巴结转移、淋巴管浸润、神经浸润无显著相关性。尽管β-catenin表达与其他临床病理特征无明显联系,但随胃癌分化程度的降低,其表达明显下降。结论细胞粘附分子如E-CD、α-catenin和B—catenin表达的降低与胃癌的发生和发展密切相关,E-cadherin-catenin复合物的功能丧失与胃癌中的肿瘤浸润有一定联系。
简介:瞄准:在主要hepatocellular癌(HCC)探索E2F5的表示模式并且阐明在hepatocarcinogenesis的E2F5的角色。方法:E2F5表示被immunohistochemistry分析在120主要HCC和29正常的肝纸巾分析。E2F5小的介入RNA是进HepG2的transfected,一根E2F5-overexpressedHCC房间线。在E2F5以后击倒,细胞生长能力和移居的潜力被检验。结果:E2F5是显著地在主要HCC的overexpressed与正常的肝纸巾相比(P=0.008)。显著地显示出的沉默E2F5的房间减少了增长(P=0.004)。在殖民地形成和软琼脂试金上,殖民地的数字显著地在沉默E2F5的房间被减少(P=0.004并且P=0.009,分别地)。E2F5击倒导致了G0/G1阶段房间和S阶段房间的减小的累积。移居/入侵房间的数字也在E2F5以后被减少击倒(P=0.021)。结论:到我们的知识,这是E2F5是的第一条证据通常在主要HCC和那E2F5的overexpressed击倒显著地镇压了HCC房间的生长。
简介:目的通过分析E-cadherin和VEGF在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生及胃癌中表达变化的趋势,探讨二者在几种胃黏膜病变表达的相关性。方法用免疫组织化学法检测E-cadherin和VEGF在慢性胃炎组、肠上皮化生组、非典型增生及胃癌中的表达情况,胃黏膜非癌组织中的表达分别与胃癌组比较,并分析二者相关性。结果在慢性胃炎、肠上皮化生、非典型增生中VEGF表达的阳性率呈逐渐上升趋势,而E-cadherin的表达逐渐下调,分别与胃癌组作对照分析,表达的差异均有统计学意义(P〈0.05)。相关性比较提示二者表达存在负相关。结论E-cadherin与VEGF的表达呈负相关,二者均参与胃黏膜逐渐演变过程,对于E-cadherin和VEGF表达异常的胃黏膜肠上皮化生或非典型增生患者,两者的联合监测对胃癌癌前病变的诊治有一定的参考意义。
简介:
简介:AIM:TotestthehypothesisthatE-cadheringene(CDH1)C-160Apromotervariantgenotypeisassociatedwithanincreasedriskfordevelopinggastriccancer.METHODS:Inthispopulation-basedcase-controlstudyofgastriccancerinJiangsuProvince,China,weperformedpolymerasechainreaction-restrictionfragmentlengthpolymorphism(PCR-RFLP)togenotypetheC-160ApolymorphismofCDH1promoterin206non-cardiagastriccancerpatientsand261age-andsex-matchedbutunrelatedcancer-freecontrols.RESULTS:ThefrequenciesofgenotypesCC,CAandAAwere57.8%,36.4%and5.8%ingasfriccancercases,respectively,and58.2%,34.9%and6.9%incontrolsrespectively.ThedistributionsofCDH1genotypeswerenotsignificantlydifferentbetweengastriccancercasesandcontrols(P=0.87forgenotypefrequencyandP=0.92forallelefrequency).ComparedwiththeCCgenotype,theCAandAAgenotypeswerenotassociatedwithanincreasedriskfornon-cardiagastriccancer(adjustedoddsratios(OR)=1.15,and95%confidenceinterval(95%CI)=0.78-1.72forCAgenotype,andOR=0.90and95%CI=0.42-2.01forAAgenotype).CONCLUSION:E-cadheringeneC-160Apromoterpolymorphismmaynotplayamajorroleintheetiologyofnon-cardiagastriccancerinChinesepopulation.
简介:目的探讨微小RNA-363(miR-363)靶向调控E2F转录因子3(E2F3)的表达对HepG2细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养HepG2细胞,采用Lipofectamine法将miR-363抑制剂或其阴性对照转染到HepG2细胞,继续培养48h,收获细胞,采用四噻唑蓝(MTT)法测定细胞增殖率,使用流式细胞术法检测细胞凋亡率,采用实时荧光RT-PCR法检测HepG2细胞miR-363mRNA水平,采用WesternBlot法检测HepG2细胞E2F3、BAX和Caspase-3蛋白表达水平。结果对照组HepG2细胞增殖率为(96.4±9.7)%,显著高于抑制剂处理组【(72.3±6.5)%,P<0.05】,凋亡率为(8.2±1.4)%,显著低于抑制剂处理组【(9.7±0.8)%,P<0.05】;对照组HepG2细胞miR-363mRNA相对水平为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.2),P<0.05】,E2F3蛋白表达量为(1.0±0.1),显著高于抑制剂处理组【(0.6±0.1),P<0.05】,而对照组HepG2细胞Bax和Caspase-3蛋白表达量分别为(0.4±0.0)和(0.5±0.1),均显著低于抑制剂处理组【(0.6±0.1)和(0.7±0.0),P均<0.05】。结论miR-363可靶向调控E2F3的表达,抑制HepG2细胞增殖,诱导其凋亡。本研究结果为肝癌靶向治疗提供了一定的理论依据。