简介:目的:介绍一种基于CT表现的髁突骨软骨瘤分类方法及针对不同类型采用不同手术方式治疗的经验。方法:选择2002年1月—2014年7月治疗的79例髁突骨软骨瘤患者。依据CT分为Ⅰ型(外生型)和Ⅱ型(弥散型),依据分类选择不同的开放性手术治疗,并在术后进行定期随访,平均随访时间为22.1个月(6~120个月)。结果:Ⅰ型(外生型)64例(81.0%),Ⅱ型(弥散型)15例(19.0%)。Ⅰ型又可分为5种亚型,前/前内侧(56.2%)、后/后内侧(4.7%)、内侧(15.6%)、外侧(6.3%)、巨大型(17.2%)。对Ⅰ型患者的治疗以单纯瘤体切除术为主,Ⅱ型则需采用髁突次全切除及正颌手术治疗或全切除术及肋软骨瓣转移重建术。在随访期内未发现肿瘤复发、髁突吸收及新畸形形成,患者面形基本得到恢复。结论:基于CT影像学特点对髁突骨软骨瘤进行分类,对术者选择合适的治疗方案具有指导意义。
简介:小儿从出生到建立完好的恒牙列,是个漫长的过程。在此期间,常见的龋、牙齿发育异常、口腔不良习惯等,均会对牙、颌、面的生长产生影响,导致面型异常及各种错牙合畸形。如对正处于生长发育高峰期的儿童采取早期治疗,治疗效果最好,可使复杂问题简单化,常可在较短的时间内,用比较简单的矫治方法和矫治器改正,及早地阻断错牙合畸形的发展,引导牙、颌、面正常发育。开展早期治疗,要根据儿童的生长发育特点,依据生长发育的规律和发育的顺序进行诊断和治疗。早期治疗可能只是整个治疗计划的一部分,大多数的患儿常常需要到替牙期后再进行后期常规正畸治疗,所以要把乳牙、混合牙列期的早期治疗作为从乳牙、混合牙列期到恒牙列期的整体正畸治疗过程的一个环节来正确认识。
简介:目的:比较两种测量猪下颌骨的方法,即使用锥形束计算机断层扫描摄影(CBCT)进行的线性测量及体外直接测量。材料和方法:通过充填有古塔胶的孔洞来标记出7个下颌骨中的6个骨横截面。使用CT设备扫描下颌骨,随后使用带锯沿着古塔胶标记点进行截面。接下来.使用手持数字卡尺对每一个骨界面进行4次直接测量(DIR),古塔胶标记点作为参考点。随后.使用专门软件来测量相对应的横截面的放射影像(RAD)。一共测量168个位点。分别计算每对RAD和DIR测量值之间的差别[△(RAD-DIR)]。结果:△(RAD-DIR)平均值为-017±053mm(范围为-142~10gmm)。在36%的位点中.CBCT值要高于直接测量值;8%的位点(95%可信区间,38%~122%)表现出+O,5mm及+1mm的误差.18%的位点(95%可信区间.-02%~3.9%)表现出超过+1mm的误差。结论:CBCT和直接测量值之间有良好的相关性。然而,有相当大比例位点的误差至少高出05mm.这表明当使用CBCT来设计手术方案,例如E:I腔种植治疗时,必须预留出安全余量。
简介:目的:克隆人肿瘤坏死因子配体超家族tumornecrosisfactorsuperfamily,TNFSF)成员4—1BBL基因,构建其真核表达载体,并检测4—1BBL基因在Tca8113中的表达。方法:从淋巴细胞中提取RNA,用RT—PCR方法将4—1BBL的编码序列cDNA扩增。然后将该基因的编码序列插入真核荧光蛋白载体pEGFP—C1质粒中,构建成最终的表达载体DEGFP—C1—4—1BBL。运用脂质体方法将pEGFP—C1—4—1BBL转染Tca8113细胞,转染24h后,荧光显微镜下观察绿色荧光蛋白的表达.RT—PCR和免疫印迹检测4—1BBL在该细胞中的表达。经G418筛选后。用有限稀释法建立稳定高表达的带有4—1BBL基因的Tca8113细胞系。结果:从淋巴细胞中提取的RNA经RT—PCR扩增出目的基因4—1BBL,其全长大小为768bD。测序鉴定该序列与GenBank中的序列相同。转染pEGFP—C1—4—1BBL载体的靶细胞Tca8113中.荧光显微镜下可见其表达绿色荧光蛋白,RT—PCR方法检测到目的基因4—1BBL的768bp大小的cDNA扩增产物。裂解的4—1BBL/rca8113基因转染细胞膜蛋白中相对分子质量约27.5Kd的特异性条带。结论:转染4—1BBL基因细胞株的建立.为该基因功能的后续研究和单克隆抗体的研制奠定了基础。
简介:牙周膜细胞(PDLC)对牙周组织健康、牙周炎症和组织再生起关键性作用。牙周炎时,牙周组织的破坏是由宿主组织产生的炎症细胞因子介导的,包括白细胞介素1B(IL—lβ)。本实验旨在研究在人PDLC中G蛋白偶联受体30(GPR30,又称为G蛋白偶联雌激素受体1)的表达以及IL-1β对GPR30的调节作用。IL-1β诱导GPP30在人PDLC中进行表达,并激活多种信号通路,包括MAPKs、NF—KB和P13K通路。与之相反,染料木素是一种雌激素受体配体,它能延迟IL-1β对MAPKs通路的激活作用。另外,G15是一种GPRS0的特异性拮抗剂,可通过抑制GPR30而消除这种延迟效应。因此,染料木素在经GPR30诱导的MAPKs通路激活过程中起调节作用,GPR30提供了PDLC中可受类固醇激素调控的新研究靶点。
简介:目的初步探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在犬下颌骨镍钛记忆合金持续牵张成骨中的表达.及HIF--1α在持续牵张成骨中的作用及与局部血管生成的关系。方法成年Beagle犬12只.实验组10只.双侧下颌骨制造1.5cm×1.0cm矩形缺损并在其近中形成相同大小的骨传松盘(采用保留骨松质的骨皮质切开术).行镍钛记忆合金牵张器持续牵张术,于术后第1、4、7、10、15天取材.每组2只:对照组2只,下颌骨相同部位行相同大小的骨皮质切开术后未行骨牵张术,术后10d取材。RT-PCR法检测HIF-1αmRNA的表达.免疫组化SP法检测HIF—1α、VEGF的蛋白表达,CD34标记内皮细胞检测新生微血管密度(MVD),采用SPSS11.5统计软件分析。结果RT—PCR及免疫组化显示实验组HIF—1αmRNA和HIF-1α蛋白在术后第4、7、10、15天呈阳性表达,两者主要在牵张区的成骨细胞内表达.皆在第7d达最大值。免疫组化显示VEGF在术后第4、7、10、15天呈阳性表达.VEGF在牵张区内皮细胞和成骨细胞内表达,从术后第4天至第10天不断增加,术后第10天达最大值.新生微血管密度在牵张期逐渐升高、术后第7天达峰值(P〈0.05)。对照组HIF—1αmRNA及蛋白和VEGF皆未见明显表达。结论HIF—1α在犬下颌骨持续牵张成骨中高效表达,牵张末期是其发挥作用的关键时期.可能通过上调VEGF的表达,促进牵张成骨局部的血管生成过程。