简介：目的探讨心理干预对青少年（12～〈18岁）和成年（18～30岁）错患者正畸治疗合作度的影响。方法对2008年3月至2010年3月在中国医科大学口腔医学院正畸科配戴固定矫治器治疗的72例青少年错患者与50例成年错患者,各自均分为干预组和对照组,对照组进行常规正畸治疗及简单交待注意事项,干预组由从事正畸治疗工作的医护人员对患者进行心理干预,根据自制患者合作行为评估表进行对比研究。结果青少年错患者,干预组治疗过程中的合作度明显好于对照组（P〈0.05）;成年错患者,干预组治疗过程中的合作度与对照组无明显差异（P〉0.05）。结论心理干预可明显改善青少年错患者在正畸治疗过程中的合作度,对于成年错患者影响较小。

简介：目的探讨单侧正锁患者的髁突形态特点及对称性差异,为临床诊疗提供一定的参考依据。方法选择2007-2009年青岛大学医学院附属医院口腔正畸科收治的28例单侧正锁患者为试验组,其中男13例,女15例,年龄14～39岁,平均（19.64±5.45）岁。选择同期收治的28例安氏Ⅰ类错患者作为对照组,其中男10例,女18例,年龄14～38岁,平均（18.93±5.13）岁。试验组与对照组均拍摄数字全颌曲面断层片,并将其输入计算机后利用AdobePhotoshop软件测量,比较髁突形态特点。结果（1）试验组与对照组髁突形态的不对称在性别上差异均无统计学意义（P〉0.05）。（2）试验组与对照组之间髁突上部高度（UH）的不对称指数比较差异有统计学意义（P〈0.05）,升支高度（RH）以及上部高度与升支高度之和（URH）的不对称指数比较差异无统计学意义（P〉0.05）。（3）试验组和对照组每侧髁突上部高度与升支高度的比值（U/R）及髁突高度与髁突颈部宽度的比值（H/W）差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论单侧正锁患者髁突上部高度存在不对称,提示我们单侧正锁应尽早矫治。

简介：牙髓干细胞是最早体外成功分离培养的牙源性干细胞，具有较强的增殖能力及多向分化能力，是组织工程牙再生、骨再生研究中极具潜能的种子细胞。牙髓干细胞的生物学性能容易受到外界环境的影响，进而影响其在组织工程中的应用，因此选择一个适合牙髓干细胞培养的微环境是非常重要的。本文基于现有文献，从细胞因子、条件培养液、支架材料、物理因素等对牙髓干细胞生物学性能的影响展开综述。

简介：目的：探讨微小RNAlet-7i对口腔鳞癌细胞的增殖、凋亡、侵袭及迁移调控的作用。方法：荧光定量PCR（qRT-PCR）检测口腔鳞癌组织与癌旁正常组织之间let-7i的表达差异,并在口腔鳞癌细胞系和正常口腔上皮细胞系中进行表达水平验证。应用let-7i抑制物和模拟物转染口腔鳞癌细胞系（SCC25）细胞,qRT-PCR检测let-7i的抑制或者增强效率;应用细胞增殖实验、单细胞克隆形成实验、细胞凋亡实验、Transwell细胞迁移和侵袭实验等技术,分别检测let-7i表达水平变化对口腔鳞癌细胞生长、迁移和侵袭等生物学行为的影响。结果：与癌旁正常组织相比,口腔鳞癌组织中let-7i的表达显著上调,为癌旁正常组织表达量的1.97倍;let-7i抑制物和模拟物,能分别显著降低或增强SCC25中let-7i的表达;降低let-7i表达后,SCC25细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力明显降低;而细胞凋亡率明显升高;相反let-7i表达升高后,SCC25细胞增殖能力、Transwell迁移和侵袭能力明显升高,而凋亡率明显降低。结论：let-7i能够促进口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭,而其抑制物能发挥有效的抗增殖作用,为口腔鳞癌的靶向治疗提供了候选分子。

简介：目的：应用PET方法研究下颌第三磨牙拔除4h后疼痛状态下的脑激活区分布,并推测不同分区的参与状况及其作用。方法：筛选口颌系统功能及形态正常的志愿者6例,设拔牙前一天利多卡因阻滞麻醉4h后的PET检查为对照组。设拔牙4h后感到明显疼痛时（VAS≥5）的PET检查为实验组。SPM2分析。结果：左侧大脑豆状核、BA7、BA8、BA9、BA10、BA18、BA19、BA43、BA47区域,有明显的代谢升高。结论：豆状核、额上回、额中回、额下回、中央后回、楔前叶、枕叶楔叶、枕中回等是被拔牙活动所激活的脑区。

简介：目的分析造成正畸二次治疗的各种原因,并提出矫治设计.方法选取106例要求二次矫治患者,通过临床检查、拍摄X片及头影测量,分析造成矫治不当和失败的主要原因,并提出再次矫治的设计.结果因诊断、设计不当者占38.66%,治疗过程中存在各种矫治问题者占31.11%,涉及生长发育问题者占12.26%,畸形复发占19.81%,因医患沟通不够者占8.49%.其中部分病例经再次治疗取得了满意结果.结论在正畸治疗中,无论诊断、设计,还是矫治中三维控制等方面的问题均可造成治疗不当或失败.因此提高我国口腔正畸医师整体水平是十分重要的.

简介：目的探讨用光固化法修复金属烤瓷修复体(PFM)崩瓷的临床效果。方法对2003年9月至2008年9月建阳市立医院口腔科收治的23例PFM崩瓷病例采取折裂断面固位预备,利用10.0%～12.5%氢氟酸进行黏结面的瓷表面处理30～120s,必要时在裸露的基底冠上进行粗化或制备固位洞型,配合使用硅烷瓷处理剂和自酸蚀黏结材料,用树脂进行光固化复色充填修复。结果修复后随访观察6个月至5年,23例中20例修复后修复体无松动、脱落、变色,效果良好,成功率86.96%。3例松脱后重新修复,效果满意。结论利用光固化技术进行崩瓷口内即刻修补,具有经济、美观、简便、有效的特点,值得临床推广应用。

简介：目的探讨氟斑牙的发病机制及褪黑素是否对氟斑牙的发生有拮抗作用。方法2009年3—10月于中国医科大学公共卫生学院将40只Wistar大鼠随机分为6组,包括阴性对照组、低氟组、高氟组、低氟＋褪黑素组、高氟＋褪黑素组。建立氟斑牙动物模型,制作切片后行HE染色,光镜下观察各组大鼠切牙成釉细胞形态。结果单纯给氟组大鼠。出现牙面粗糙、棕白色相间横纹、白垩色改变,高氟组大鼠的氟斑牙改变较低氟组的改变典型;成釉细胞扭曲变形,正常的高柱状形态丧失,胞内出现空泡等。注射褪黑素组与单纯给氟组的切牙一般状态及成釉细胞形态、排列未见明显差异。结论氟对大鼠切牙的成釉细胞有毒性效应,饮水氟含量高所致氟斑牙症状加重。褪黑素对氟斑牙的发生是否有拮抗作用有待进一步研究。

简介：目的：研究舌癌组织中淋巴管密度（lymphaticvesseldensity,LVD）和舌鳞状细胞癌患者淋巴道转移的相关性。方法：舌癌样本来自138例实施舌癌切除术的患者。利用单克隆抗体D2-40进行免疫组织化学染色。对照正常组织和肿瘤组织中LVD的差异。利用Spearman相关分析评估舌癌患者的LVD和临床病理因素的联系。结果：舌癌组织中LVD明显高于正常组织（P〈0.01）。已发生转移的肿瘤组织中LVD明显高于未转移肿瘤组织（P〈0.01）。LVD与舌癌患者T分期、分级、淋巴结状态和临床分期（r=0.229,0.221,0.794,0.740）具有紧密联系。结论：LVD有规律的增长可能是舌癌发展的一个重要特征,有助于预测舌癌患者早期的淋巴转移。

简介：本刊对重大研究成果，将使用“快速通道”，在最快时间内发表。稿件要求：（1）凡内容涉及重大创新和国内首创，达到或超过国内或国际先进水平的基础和临床研究的论文，均可申请进入“快速通道”；（2）作者本人提出进入“快速通道”申请；（3）提供国内外数据库的查新报告；（4）提供申请快速发表论文的作者署名无争议、发明权（即首创权）无争议的证明；

简介：目的：验证一种用于透光法提取记录咬合点的改良校准硅胶的可靠性。方法：采用预制工具与记录硅橡胶同步制作O-bite校准硅胶块20组,每组三个,采用平板扫描仪透扫生成灰色图像。通过图像处理软件测量及数学公式计算获取校准硅胶不同灰度阈值与硅胶厚度的有序数列,拟合回归曲线并建立方程,计算方程决定系数（R^2）。重复扫描一遍,采用配对样本t检验,计算组内相关系数（ICC）,相关系数及根据回归方程模拟取值,评价该改良校准硅胶方法的可重复性,验证可靠性。结果：共获得60块校准硅胶块,40张.tiff格式灰度图像。建立回归方程的R^2=0.984;配对t检验p=0.703;ICC=0.998;相关系数为0.998;根据两次扫描建立的两个回归方程模拟取值相等均为147。结论：O-bite材料制作的改良校准硅胶块具有优异的可重复性,能够可靠地应用于透光法提取记录咬合点。

简介：目的：探讨小型猪牙齿在牙槽骨缺损修复区的移动情况。方法：选用6只实验用小型猪（8-10个月龄），在一侧前磨牙近中造成直径为15mm，高为10mm圆柱状的骨缺损区。获取小型猪的自体骨髓基质细胞，分离培养并诱导为成骨样细胞。将小型猪自体骨髓基质干细胞与生物复合体（60％羟基磷灰石＋40％磷酸三钙）复合后，种植到骨缺损区。另一侧作为对照侧。术后14W用60g力牵引双侧第一前磨牙近中移动。于12W后测量双侧前磨牙的移动距离。进行配对t检验比较。结果：6只小型猪两侧第一前磨牙近中移动平均距离的差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：应用细胞支架构建方式，可修复小型猪的上颌骨缺损，修复后不会对牙齿移动产生不良影响。

简介：随着骨组织工程研究的迅速发展,寻求能够作为细胞移植及引导新骨生长的支架,以充当细胞外基质的替代物成为研究的主要热点之一。目前国内外学者尝试利用生物材料复合技术,通过调节复合材料的比例及相应的组合方式使其发挥各自的优点,进而制作出理想的支架材料。本文分别就丝素蛋白、壳聚糖以及丝素蛋白-壳聚糖复合生物材料的结构、性能及其在骨组织工程的应用做一综述。

简介：目的比较使用种植支抗主动压低后牙与否对成人高角病例的垂直向控制效果。方法回顾52例成人高角拔牙病例,根据治疗经历分为种植支抗主动压低上后牙组(25例),种植支抗非主动压低上后牙组(27例),比较治疗前后头影测量结果,对比头影测量中各项垂直向指标的变化量。结果主动压低组下颌平面逆时针旋转0.39°,上颌第一磨牙被压低0.99mm;非主动压低组下颌平面逆时针旋转0.18°,上颌第二磨牙被压低0.47mm;两组间各垂直向指标的变化差异无统计学意义。结论在高角病例治疗中,无论种植支抗主动压低与否均可使垂直向得到有效的控制。而主动压低对于垂直向控制效果的改变并不显著优于非主动压低组。

简介：目的研究喷砂后微弧氧化（MAO）与喷砂酸蚀（SA）后MAO处理表面形貌的差异,探讨如何在保留SA获得的一级孔洞的基础上,进一步利用MAO膜层的＂骨小梁＂样结构及富含钙磷的化学成分。方法分别采用直径为106、250μm的Al2O3颗粒对钛样品进行喷砂,部分用氢氟酸（HF）双重酸蚀制备SA样品,再对两种样品分组,使用不同的处理电压进行MAO处理。通过扫描电镜观察表面形貌、膜层厚度,能谱分析仪测量表面元素含量。结果SA样品再行MAO处理可获得均匀连续的氧化膜层,并且MAO处理没有改变SA形成的基本形态,其中直径为250μm的Al2O3颗粒喷砂后双重4%HF酸蚀MAO处理表面的一级孔洞大小与成骨细胞最为接近。结论纯钛经SA和MAO复合改性后,在表面形成复合的形态特征,从而达到优化种植体表面结构和组成的目的。

简介：目的分析毛囊区神经嵴干细胞（neuralcreststemcells,NCSCs）体外成骨分化能力及相关分子调控机制,探讨其用于骨再生修复的可行性。方法与成骨前体细胞MC3T3-E1比较分析,在DMEM/F12培养基中加入成骨诱导液,进行成骨分化诱导,通过免疫细胞化学、碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）及茜素红染色,观察NCSCs成骨分化能力;在成骨诱导1、2、4、7周不同时段,RT-PCR方法分别检测Runx2、Osterix、转录活化因子4（activatingtranscriptionfactor4,Atf4）、骨桥素（os-teopontin,OPN）、骨钙素（osteocalcin,OCN）等相关成骨分化调控基因的表达特点。结果免疫细胞化学检测显示,成骨特异性标记物Runx2、OPN、OCN均为阳性,但成骨分化能力低于MC3T3-E1细胞。RT-PCR结果发现,不同诱导时段,OPN、OCN及Atf4mRNA均表达,但Runx2早期高表达,晚期低表达,Osterix早、晚期表达,中期未见表达;而MC3T3-E1细胞在各期未见明显差异。NCSCs成骨诱导7周后,ALP和钙结节茜素红染色呈阳性。结论NCSCs具有成骨分化的能力,初步探讨其分化机制,为体内实验进行颌骨或颅骨缺损的修复奠定基础。

简介：目的研究牙周病常见的条件致病菌中间普氏菌（Pi）致蜕膜炎症引发C57BL/6孕鼠死胎的动物模型的建立方法,初步分析蜕膜炎症部位炎症相关基因表达水平。方法经尾静脉注射5×10^6CFUPi（ATCC25561）至孕15~16日雌鼠体内,分别在12、24和48h后处死小鼠后解剖,剥离胎鼠胎盘组织,其中部分胎盘组织分离为蜕膜组织和非蜕膜胎盘组织,用于后续实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）检测10种细胞因子和7种信号通路关键分子的mRNA表达水平。另外,两种对照组分别是尾静脉注射大肠埃希氏菌（E.coli）JM109（E.coli组）和磷酸盐缓冲液（PBS组）,尾静脉注射Pi为实验组（Pi组）,注射后48h后处死孕鼠,计数胎鼠数量和死亡胎鼠数量,比较胎鼠死亡率。采用独立样本t检验分析细胞因子、信号分子的mRNA表达水平差异。卡方检验分析Pi组和E.coli组、PBS组之间孕鼠体内胎鼠死亡率的差异。结果静脉注射Pi（5×10^6CFU）、E.coli（5×10^6CFU）和PBS48h后导致孕鼠的胎鼠死亡率分别为39.2%、3.0%和0%,实验组死亡率均显著高于对照组死亡率（Pi组vs.E.coli组：χ^2=17.54,P〈0.001;Pi组vs.PBS组：χ2=21.49,P〈0.001）。实时荧光定量PCR检测结果显示,与PBS组相比,Pi组胎盘组织内细胞因子白细胞介素（IL）-1α、IL-1β、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-6、粒细胞集落刺激因子（GCSF）、人IL-8同系物（KC）和信号分子环氧化酶2（COX2）、核因子κB（NF-κB）、髓样细胞分化因子88（MyD88）、Toll样受体4（TLR4）至少在注射24h后mRNA表达水平显著升高（均P〈0.05）。而干扰素γ（IFN-γ）、IL-12、IL-18、IL-10、前列腺素E合成酶（PGES）、COX1、诱导白细胞介素B的TIR相关区域接受蛋白（Trif）差异无统计学意义。进一步比较胎盘内蜕膜和非蜕膜组织IL-1α、IL-1β、TNF-α、COX2的表达水平证实炎症发生主要位于胎盘内蜕膜组织。结论牙周

简介：目的探讨采用RNA干扰抑制原代成骨细胞中LIMK2的表达及其抑制效率，为进一步研究LIMK2基因的作用奠定基础。方法针对小鼠LIMK2基因，化学合成3条siRNA，分别编号为R1、R2、R3，用脂质体分别介导转染到小鼠原代成骨细胞中，转染后24、48h提取细胞的总RNA和总蛋白．分别进行RT—PCR和Westernblot检测．研究3条siRNA在不同时间点对LIMK2基因的抑制效率。结果RT—PCR结果显示编号为R3的siRNA对LIMK2mRNA表达的抑制效率最高．两组应用R3siRNA后的LIMK2mRNA表达量分别为对照组的19．30％（转染后24h）、18．63％（转染后48h）：Westernblot检测显示编码为R3的siRNA对LIMK2蛋白表达的抑制效果最明显，两组应用R3siRNA的LIMK2蛋白表达量分别仅为空白对照组的1．32％（转染后24h）、1．19％（转染后48h）。结论编号为R3的siRNA可以很好地抑制小鼠原代成骨细胞的LIMK2表达。

简介：Wnt信号通路调节生长发育,与多种组织器官的形成相关,同时也与免疫炎症反应的发生发展、创伤愈合及组织再生有密切关系。本文就Wnt信号通路的组成、在牙周组织发育与牙周疾病发生发展中的作用进行综述。

简介：目的检测凋亡抑制蛋白Livin在人成釉细胞瘤（ameloblastomas，ABs）中的表达，探讨ABs发生发展中Livi。的作用及其与ABs临床生物学行为的关系。方法2007--2012年中国医科大学口腔病理科的存档蜡块选取80例ABs标本和10例口腔鳞状细胞癌（oscc）标本，以及同期口腔颌面外科门诊术中取材的30例ABs标本和智齿拔除术中的10例正常黏膜（NOM），应用免疫组化法、Western—blot方法和RT—PCR法分别检测Livin蛋白和mRNA的表达情况，并进行统计学分析。结果（1）免疫组化：Livin在NOM中的表达呈阴性；在OSCC中Livin阳性表达；ABs中的阳性率为88．75％（71／80），以中度阳性和强阳性表达为主，定位于牙源性上皮的外周柱状或立方状细胞及中心星网状层胞质中。（2）Western—blot：Livin在ABs中的表达高于NOM（P〈0．05），而在ABs和OSCC组织中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）RT—PCR：在ABs和OSCC中Livin的表达高于NOM，差异有统计学意义（尸〈0．05）。结论ABs中Livin在mRNA水平和蛋白质水平上表达都上调，并且Livin有胞浆的表达，提示Livin在ABs的发生和发展中发挥重要的功能。