简介:目的:比较老年人前、后牙牙髓感觉昼夜节律的差异,以指导选择老年人缺失牙修复最佳就医时间。方法:在24h内7个等距间隔时间点,测定20名受试老年人上颌中切牙(切牙组)和下颌第一恒磨牙(磨牙组)牙髓活力的阈值,运用Halberg余弦法分析切牙组和磨牙组牙髓感觉功能的生物节律,并比较二者的差异。结果:两者整体变化趋势一致,感觉阈值的最高峰和最低谷分别出现在0:00与12:00。磨牙牙髓感觉闽值的振幅、振幅比中值大干切牙,整体水平和中值略高于切牙。结论:老年人切牙与磨牙的牙髓感觉功能均具有昼夜节律性,感觉最迟钝和最敏感的时间分别在0:00与12:00。
简介:目的:探讨miR-223对人牙周膜成纤维细胞中核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)的调控作用。方法:构建过表达miR-223的人牙周膜成纤维细胞,Westernblot及实时定量RT-PCR检测人牙周膜成纤维细胞内RANKL和骨保护素(OPG)的表达,计算RANKL/OPG比值的改变。结果:过表达miR-223的人牙周膜成纤维细胞,RANKL的表达明显下调,RANKL/OPG比值下降。结论:miR-223可调控RANKL的表达,破坏RANKL/OPG比例的平衡,改变破骨细胞的微环境,影响破骨细胞分化。
简介:目的有不同病症的面部疼痛和头痛的病人往往同时伴有全身功能紊乱和患者个性特征的症状。本研究的目的:①在颞下颌关节病(TMJ)和其它类型的面部疼痛和头痛患者群中确定这些伴随症状的流行情况;②评估这些患者的个性特征和焦虑水平;③这些症状在被观察的这些人群之间,是否有显著性差异。研究方法共有243人被纳入研究对象,其中71人有颞下颌关节关节囊内病变,52人有紧张性头痛,68人有偏头痛,26人有每天发作的慢性头痛,或者象躯体性异常的面部疼痛疾患。同时还评估了23种症状,用明尼苏达多相人格调查(MMPI)和斯皮尔伯格焦虑(STAI)状态和性状调查进行调查和相关分数计算。组间的差异用卡方检验、方差分析和BonferroniT检验、logisistic回归分析,以张力性头痛为共同对照组对年龄和性别进行标准化。结果TMJ组有以下特点:①各组症状的发生率都比较低;②MMPI和STAI的数值明显偏低;③除了恐怖症和情绪性、转换性和压抑性MMPI特性外,几乎所有病状的比值比都小于1。面痛患者组慢性每日发作性头痛组绝大多数症状的发生率都比较高,MMPI和STAI的数值也比较高。结论有些类型的头痛和面痛和某些个性变化以及相伴的症状的存在有关,这些变化与慢性每日发作性头痛和面痛有着特殊的关联。与此不同的是颞下颌关节的囊内病变显示,伴随症状的发生率较低,并且有正常的个性特征。
简介:目的观察成年大鼠下颌功能性前伸后翼外肌的超微结构变化.方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠40只,随机分为4个实验组和4个对照组,每组5只.实验组大鼠配戴固定的前伸下颌矫治器,对照组不配戴矫治器.分别于下颌前伸3、7、14、28d处死实验组和对照组大鼠.取大鼠左右侧的翼外肌,制作电镜标本,透射电镜下观察成年大鼠翼外肌的超微结构变化.结果在实验组大鼠翼外肌细胞内,下颌前伸3d时,部分肌丝溶解断裂;下颌前伸7d和14d时,肌丝方向紊乱,肌小节宽度不规则;下颌前伸28d时,局部仍可见肌丝方向紊乱和肌小节宽度不规则.下颌前伸3、7、14d时实验组大鼠翼外肌细胞肌膜下及肌丝间线粒体增多,形态改变.下颌前伸28d时,线粒体数量和形态基本正常.下颌前伸14d时,在实验组大鼠翼外肌细胞内,终板内的神经递质较多.结论成年大鼠下颌功能性前伸后翼外肌细胞的结构发生了改变.
简介:目的比较3M自酸蚀封闭剂+3M光固化黏结剂与GC光固化正畸黏结剂在唾液污染条件下黏结颊面管的性能。方法收集2009年7—9月在大庆油田总医院口腔外科因牙周病拔除的新鲜下颌第一恒磨牙40颗,随机分为3M组和GC组,每组20颗。分别用3M自酸蚀封闭剂+3M光固化黏结剂和GC光固化正畸黏结剂黏结颊面管,测试其抗剪切强度、抗拉伸强度及黏结剂残留指数。结果两种黏结剂的抗剪切强度及抗拉伸强度差异均有统计学意义(P〈0.05),GC光固化正畸黏结剂黏结强度大于3M自酸蚀黏结剂;在剪切力和拉伸力作用下,GC光固化正畸黏结剂的黏结剂残留指数(ARI)小于3M自酸蚀黏结剂,二者差异有统计学意义(P〈0.05)。结论GC光固化正畸黏结剂性能较佳,对釉质损伤小,适合用于隔湿效果差的磨牙黏结颊面管。
简介:目的:检测断颈交感神经干后牵张成骨(distractionosteogenesis,DO)牵张区去甲肾上腺素(NE)/β3肾上腺素能受体(adrb3)及间充质干细胞标志物Nestin的表达情况,并分析其间的相关性。方法:SD成年雄性大鼠20只,平均分为4组(n=5)。实验组行右侧下颌骨牵张器植入术复合颈交感神经干离断术.对照组行右侧下颌骨牵张器植入术.分别于牵张期开始和牵张期结束处死动物并取材.免疫组织化学检测各组NE/adrb3的表达。应用SPSS13.0软件包对数据进行组间t检验。结果:NE/adrb3主要表达于血管周。与对照组相比,断交感神经后NE/adrb3随着时间延长.表达逐渐减弱,到牵张期结束已无明显表达;实验组Nestin在牵张期开始及结束时,均广泛表达于成骨基质和血管周,且主要集中于成骨基质,而对照组Nestin主要表达于血管周。结论:牵张成骨(DO)中交感神经通过NE/adrb3反向调控间充质干细胞(MSCs)动员及向成骨基质迁移。
简介:目的检测种植体功能矫治器作用下Beagle犬髁突软骨中血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)的表达变化,探讨VEGF在种植体功能矫治过程中的作用.方法6只Beagle犬,分别在种植体功能矫治治疗后4、8、12周处死,制备左侧髁突石蜡标本;采用免疫组化SP法进行检测.结果VEGF在髁突后上部表达最明显,实验组与对照组相比,髁突VEGF表达在4周时明显增加,在第8周时达到最高.结论种植体功能矫治过程中VEGF的表达有所增加,提示VEGF可能参与了髁突软骨的改建,并且更多的促进了种植体功能矫治过程中髁突软骨内骨形成.
简介:目的:研究BCL6共抑制因子(BCOR)异构体(BCOR-short)对根尖牙乳头干细胞(SCAPs)成骨分化能力的影响。方法:利用HA-BCOR-short逆转录病毒载体在SCAPs中过表达BCOR-short,WesternBlot检测过表达效果;通过碱性磷酸酶(ALP)活性、茜素红染色及钙离子定量分析研究SCAPs体外成骨分化能力;实时定量RT-PCR检测SCAPs中骨涎蛋白(BSP)、骨钙素(OCN)和转录因子AP2A的表达。结果:WesternBlot结果显示HA-BCOR-short可以在SCAPs有效的过表达;ALP活性结果显示过表达HA-BCOR-short抑制SCAPs的ALP活性;茜素红染色及钙离子定量分析结果显示HA-BCOR-short明显抑制SCAPs体外矿化能力;实时定量RT-PCR结果显示过表达HA-BCOR-short明显抑制SCAPs中BSP、OCN和AP2A的表达。结论:过表达BCOR异构体BCOR-short可以抑制转录因子AP2A的表达,并且抑制SCAPs体外成骨分化功能。
简介:目的探讨口腔癌及口咽癌术后伴舌缺损患者吞咽功能与舌动度及舌压的相关性,筛选吞咽功能最佳预测指标。方法选取2017年7月至2018年3月于中山大学附属口腔医院口腔颌面头颈肿瘤外科门诊复诊的口腔癌及口咽癌术后伴舌缺损患者36例,通过洼田饮水试验对其吞咽功能进行评级,应用舌运动范围法对其舌动度进行测量评分,同时利用爱荷华口腔行为仪测量其舌压。采用Spearman秩相关分析方法计算洼田饮水试验等级与舌动度评分及舌压之间的秩相关系数(rs)及相应的P值。结果舌动度评分及舌压与洼田饮水试验等级的rs分别为-0.575和-0.613(均P〈0.05);其中舌压与洼田饮水试验等级的rs值较舌动度评分的rs大。结论舌压与舌动度均可影响口腔癌及口咽癌术后伴舌缺损患者的吞咽功能,其中舌压是评估患者吞咽功能的最佳预测指标。
简介:目的:探讨组蛋白去甲基化酶JMJD3对骨髓基质干细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)体外多潜能性及成骨分化的生物学调控作用。方法:用离心和贴壁培养相结合方法分离培养大鼠四肢骨BMSCs,分别用含JMJD3-shRNA的绿色荧光蛋白(GFP)慢病毒干扰载体(实验组)及含无关序列的GFP慢病毒载体(对照组)转染BMSCs,Westernblot方法检测两组BMSCs中组蛋白H3第27位赖氨酸上三甲基化(H3K27me3)及干细胞多潜能转录因子Oct4、Nanog、Sox2的表达,并比较两组细胞的克隆形成率;实时定量RT-PCR、Westernblot、茜素红染色检测两组细胞的体外成骨分化能力。结果:与对照组相比,实验组BMSCs的H3K27me3表达水平升高,具有更强的克隆形成能力,且表达更强的Oct4、Nanog、Sox2等多潜能因子;体外成骨诱导7d后,实验组BMSCs中RUNX2等成骨分化基因表达下降,诱导14d后,钙结节形成较对照组少。结论:抑制JMJD3表达可增强BMSCs的干性特征,抑制其成骨分化。
简介:目的:探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对人唾液腺腺样囊性癌细胞ACC-2增殖的影响,并分析其对p16m基因启动子区甲基化及mRNA表达的影响。方法:50—800nmol/L范围内不同浓度的TSA作用于体外培养的ACC-2细胞.采用MTT法检测细胞生长抑制率,观察细胞形态变化。应用甲基化特异性PCR(methylationspecificPCR,MSP)、反转录PCR(reversetranscrilotionPCR,RT—PCR)和实时定量PCR(real—timePCR)分析不同时间(2、4、8、16、24h)100nmol/LTSA处理前、后ACC-2细胞中p16^INK4a基因启动子区甲基化及p16^INK4amRNA表达的变化。采用SAS6.12软件包对数据进行t检验。结果:TSA在50nmol/L浓度即能有效抑制ACC-2细胞的增殖(P〈0.05),并使细胞形态发生明显改变,抑制作用呈明显的浓度和时间依赖性。100nmol/LTSA处理ACC-2细胞2—16h后,p16^INK4a基因启动子区甲基化消失;处理2之4h后,p16^INK4amRNA表达显著增高。结论:TSA可能通过改变组蛋白乙酰化的水平影响p16^INK4a基因启动子区甲基化的水平,使p16^INK4a基因表达升高,影响细胞周期,从而有效抑制ACC-2细胞的生长。