简介:背景急性心肌梗死的死亡率和并发症发生率仍较高。心肌梗死后早期静脉使用硫酸镁可望限制梗死面积、预防严重心律失常、降低死亡率,是一种有希望的辅助治疗措施。多个早期的临床试验和Meta-分析证实,镁可降低死亡率,但是有一个大型的临床试验却证明其无效。目的根据起病时间(<6小时,6+小时)、是否使用溶栓剂、镁的用量(<75mmol,75+mmol),分层评价静脉硫酸镁对急性心肌梗死患者死亡率和并发症发生率的影响。检索策略检索Cochrane对照试验注册资料库、MEDLINE和EMBASE,同时检索中文生物医学光盘以检出中文临床试验。所有数据库均从创刊检索到2002年前半年。选择标准所有比较静脉硫酸镁与安慰剂的随机对照试验,在常规治疗的基础上不管是否使用溶栓治疗,只要报告了起病后35天内的死亡率和并发症发生率,语种不限。评价方法设计表格提取合格文献的资料。随机对照试验的质量评估主要包括治疗措施的分配方法、受试对象和研究人员是否采用盲法、选择性偏倚的控制。由两名评价者独立选择文献、提取数据和评价文献的方法学质量。不同意见通过讨论解决,必要时咨询第三人。将检测发表偏倚、异质性和进行敏感性分析。采用比值比合成资料。
简介:TwopaperswrittenbyDrCHENHai-bin,etal,publishedinChineseJournalofTraumatology,titledBiomechanicsofWhiplashInjury(ChinJTraumatol2009;12(5):305-314)andEstabfishmentoftheModelofMotorcyclistEjectionInjury(ChinJTraumato12010;13(2):67-71)
简介:本研究探讨脑源性神经营养因子(BDNF)促进血管新生的作用及其参与的信号通路,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据。以人脐静脉内皮细胞为对象,采用Westernblot方法检测细胞内磷酸化Akt、ERK1/2蛋白质的表达;采用Transwell小室迁移实验和管腔形成实验评价体外内皮细胞血管新生的能力,MTT法检测内皮细胞增殖活性,FITC-Annexin-Ⅴ/PI双染流式细胞术分析细胞调亡。结果表明:BDNF以时间依赖性的方式激活PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路。应用PI3K激酶抑制剂Ly294002、MEK1激酶抑制剂PD98059可以明显阻断BDNF对PI3K/Akt、MEK1/ERK信号通路的激活。100ng/ml的BDNF体外促内皮细胞血管新生能力与25ng/ml血管内皮生长因子(VEGF)相当,其中BDNF诱导的细胞迁移分别被Ly294002和PD98059阻断,其抑制率分别约为74%和36%;同样,Ly294002、PD98059可部分阻断BDNF诱导的小管形成效应,其阻断率分别约57%和37%;而BDNF的促增殖效应仅被PD98059拮抗,抑制凋亡效应仅受Ly294002影响。结论:BDNF在体外有促血管新生的作用。PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路以不同机制共同调节这一过程,其中PI3K/Akt信号通路起着更为重要的调节作用。