简介：氧是人类生存必须的元素,但如果体内的氧化还原平衡遭到破坏,多余的氧自由基会对身体造成氧化损伤.越来越多的研究证明,此类氧化损伤直接参与了老年痴呆症等多种神经退行型疾病的病理过程.搞清楚氧化损伤的来源及有效的抗氧化途径,对理解老年痴呆症等神经退行型疾病的致病机理以及发展新型的治疗方法有很重要的意义.

简介：人体可保持自身稳态（Homeostasis，体内平衡、自身功能稳定）功能的稳定，是保证生命活动和延长寿命的关键，氧化损伤及促炎因子反应是机体稳态的两大有害因素，氧化一免疫一炎症连锁反应也是衰老的机理之一。机体可保持终生抗氧化、抗炎功能的稳定，有利于机体稳态的稳定，从而有利于健康及延寿。

简介：目的研究老年原发性高麻压患者血浆总抗氧化能力（totalantioxidantcapacity,TAS）水平变化;分析TAS相关因素;探讨老年高血压患者TAS检测的临床价值.方法选取上海交通大学附属仁济医院老年病科住院男性患者100例,年龄69～92岁,平均（83.3±6.2）岁,分为非高血压组（n=37）和高血压组（n=63）,通过化学发光定量法榆测其血浆TAS,同时测定超敏C反应蛋白（high-sensitivityC-reactionprotein,hsCRP）、尿微量白蛋白（MAU）、血脂、血尿酸、转铁蛋白等,并利用彩色多普勒超声测定颈动脉内膜厚度（CIMT）.结果高血压组患者TAS值低于对照组（分别为1.068±0.058mmol/L与1.094±0.048mmol/L,P=0.045）.单变量分析显示：TAS与尿微量白蛋白（r=-0.311,P=0.014）、血尿酸（r=-0.399.P=0.001）,超敏CRP（hsCRP）（r=-0.269,P=0.011）呈负相关;校年龄以后作偏相关分析提示TAS与hsCRP（r=-0.334,P=0.02）呈负相关.结论老年高血压患者存在TAS降低,且与超敏CRP有一定相关性,通过TAS来评估老年原发性高血压炎症反应和抗氧化状态具有一定的临床价值.

简介：目的观察血管内皮生长因子-165（vascularendothelialgrowthfactor-165,VEGF165）对过氧化氢（hydrogenperoxide,H2O2）诱导的人外周血来源内皮祖细胞（endothelialprogenitorcells,EPCs）增殖损伤及细胞周期相关蛋白表达的影响.方法采用密度梯度离心法和贴壁培养法从人外周血中分离培养内皮祖细胞.在经MTT实验筛选出过氧化氢处理浓度后,对EPCs进行实验分组：正常对照组,不给予任何处理因素;VEGF165处理组,以终浓度为25ng/mL的VEGF165孵育24h;过氧化氢处理,以终浓度200μmol/L过氧化氢处理内皮祖细胞24h;VEGF165预处理组,经浓度为25ng/mL的VEGF165预孵育30min后,再与终浓度为200μmol/L的H2O2共孵育24h.CCK-8法检测各组内皮祖细胞增殖活性的差异;Westernblot分析各组内皮祖细胞中细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA的蛋白表达情况.结果与对照组相比,VEGF165处理组内皮祖细胞增殖活性增高（P＜0.05）;过氧化氢处理组内皮祖细胞增殖活性较对照组降低（P＜0.05）,且细胞周期相关蛋白cyclinDl和PCNA下调（P＜0.05）;VEGF165预处理组中,EPCs增殖活性较过氧化氢处理组增高（P＜0.05）,且cyclinD1和PCNA蛋白表达上调（P＜0.05）.结论VEGF165可促进人外周血来源的内皮祖细胞的增殖,对过氧化氢诱导的内皮祖细胞增殖损伤有一定的保护作用,其机制可能与细胞周期相关蛋白cyclinD1和PCNA表达升高有关.

简介：目的探讨血浆一氧化氮（NO）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在原发性高血压（EH）患者中的变化，以及与左室肥厚（LVH）的相关性。方法分别选取EH伴LVH患者、EH不伴LVH患者及正常人各30例，检测血浆NO、AngⅡ水平及左室重量（LVM），进行组间比较及相关分析。结果（1）EH伴LVH组血NO水平低于EH不伴LVH组、正常对照组俨〈0．01），EH不伴LVH组NO水平低于正常对照组（P〈0．01）；（2）三组之间血AngⅡ水平与室间隔舒张末期厚度（IVS）、左室后壁舒张末期厚度（LVPW）、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）；（3）血压、LVM与NO呈负相关、与AngⅡ、LVM呈正相关（P〈0．01或0．05）。结论研究结果提示：血浆NO、AngⅡ参与了EH及LVH形成的病理生理过程。