简介：目的探讨急性重症脑卒中患者单核细胞免疫抑制与C-反应蛋白（CRP）和纤维蛋白原（Fg）的关系，了解卒中患者免疫抑制的可能机制。方法研究连续入选的24h内入住神经重症监护病房（NICU）的急性脑卒中患者（53例），以同期神经内科普通病房住院的头晕患者（均经头颅MRI排除急性脑卒中）作为对照组（39例）。检测脑卒中患者入院后第1、2、4、6和14天的单核细胞人类白细胞抗原-DR（HLA-DR）表达水平和卒中组、对照组人院后第2天CRP和Fg的浓度。采用GraphPadPRISM4．0demo软件进行因素之间的关联分析。结果与对照组比较，卒中组CRP、融的水平增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。卒中组CRP和Fg与不同时间点的单核细胞HLA—DR表达水平有不同程度的负相关性。CRP与入院后第2天HLA-DR表达负相关性最明显（r=-0．419，P=0．001）。Fg与入院后第4天HLA-DR表达负相关性最明显（r=-0．434，P=0．001）。结论急性重症脑卒中患者单核细胞免疫抑制机制与卒中后炎症反应有关。

简介：目的研究重组腺病毒Ad—Ku70shRNA对C6胶质瘤细胞系Ku70蛋白表达的影响，探讨放射治疗过程中基因增敏的新途径。方法以穿梭质粒为基础，构建重组腺病毒Ad—Ku70shRNA载体，扩增并鉴定其病毒滴度。然后转染至C6鼠脑胶质瘤细胞中，应用WestemBlot及免疫荧光观察其Ku70蛋白的表达情况，研究重组腺病毒Ad—Ku70shRNA对C6细胞Ku70表达的抑制效果。结果成功构建并扩增Ad—Ku70shRNA重组腺病毒，感染C6胶质瘤细胞后Ku70的表达明显降低。结论Ad—Ku70shRNA重组腺病毒载体可以明显降低C6胶质瘤细胞Ku70的表达。该结果为放射治疗基因增敏研究提供了有利的工具。

简介：目的探讨大脑前动脉（ACA）A1优势征与前交通动脉瘤的发生及生长方向之间的关系。方法回顾性分析500例数字减影脑血管造影的影像学资料,其中前交通动脉瘤128例,其他部位的动脉瘤244例,其余非动脉瘤患者128例。比较各组间A1优势征发生率的差别;同时比较A1优势征与A1对称患者动脉瘤生长方向的区别。结果全脑血管造影显示A1优势征的发生率在前交通动脉瘤患者为63.3%;其它部位动脉瘤患者为17.6%,非动脉瘤患者为20.3%。前交通动脉瘤中A1优势征的出现率明显高于其他两组（P〈0.05）。A1优势征的前交通动脉瘤向前上生长者明显高于A1对称者,分别为53.1%和31.9%（P〈0.05）;向后下、后上方的生长者总计少于A1对称者,分别为22.2%和42.6%（P〈0.05）。结论A1优势征与前交通动脉瘤的发生及生长方向密切相关。

简介：目的观察多奈哌齐对慢性脑灌注不足(CVI)大鼠脑早老素-1(PS-1)蛋白水平的影响.方法90只雄性Wistar大鼠随机分为假手术对照组、单纯脑缺血组和多奈哌齐(安理申,卫材公司)组,按照取材时间又分为术后1天、1周及1月组,每组各10只.采用永久性结扎双侧颈总动脉建立CVI模型.常规及免疫电镜观察术后1周时海马区缺血性改变以及PS-1的表达.蛋白免疫印迹检测PS-1及其酶解产物Aβ42不同时间点的改变.结果与对照组相比,单纯脑缺血组术后1周存活7只,1月5只;多奈哌齐组术后1周8只,1月7只.常规电镜显示单纯缺血组呈慢性缺血性改变,多奈哌齐组缺血性改变明显减轻.免疫电镜显示,单纯缺血组内质网破碎明显,PS-1胶体金颗粒散在分布.多奈哌齐组内质网结构尚完整,分布均匀.蛋白免疫印迹结果显示,与假手术对照组相比,单纯脑缺血组PS-1在第1天即明显升高,1周后达高峰,升高为2.3倍,1月后又低于对照组水平.多奈哌齐组在术后第1天轻度升高,1周后继续上调,1月后达高峰,约为对照组2倍,呈亚急性改变.Aβ42在单纯缺血组随着缺血时间延长而持续升高,术后第1月时升高约3.5倍,而多奈哌齐组各时间点Aβ42含量升高则明显减慢.与单纯缺血组比较,术后1月时多奈哌齐组显著减少Aβ42的生成(P＜0.01).结论多奈哌齐对PS-1阳性神经细胞有保护作用,同时可以减少脑缺血后Aβ产生.

简介：OBJECTIVE:ToevaluatetheassociationofX-raycross-complementinggroup1(XRCC1)Arg399Gln,Arg194TrpandArg280Hispolymorphismswiththeriskofglioma.DATASOURCES:AsystematicliteraturesearchofpaperspublishedfromJanuary2000toAugust2012inPubMed,Embase,ChinaNationalKnowledgeInfrastructuredatabase,andWanfangdatabasewasperformed.Thekeywordsusedwere"glioma","polymorphism",and"XRCC1orX-rayrepaircross-complementinggroup1".Referencescitedintheretrievedarticleswerescreenedmanuallytoidentifyadditionaleligiblestudies.STUDYSELECTION:Studieswereidentifiedaccordingtothefollowinginclusioncriteria:case-controldesignwasbasedonunrelatedindividuals;andgenotypefrequencywasavailabletoestimateanoddsratio(OR)and95%confidenceinterval(CI).Meta-analysiswasperformedfortheselectedstudiesafterstrictscreening.Dominantandrecessivegeneticmodelswereusedandtherelationshipbetweenhomozygousmutantgenotypefrequenciesandmutantgenefrequencyandgliomaincidencewasinvestigated.WechosethefixedorrandomeffectmodelaccordingtotheheterogeneitytocalculateORand95%CI,andsensitivityanalyseswereconducted.PublicationbiaswasexaminedusingtheinvertedfunnelplotandtheEgger’stestusingStata12.0software.MAINOUTCOMEMEASURES:AssociationofXRCC1Arg399Gln,Arg194Trp,andArg280Hispolymorphismswiththeriskofglioma,andsubgroupanalyseswereperformedaccordingtodifferentethnicitiesofthesubjects.RESULTS:Twelvearticleswereincludedinthemeta-analysis.ElevenofthearticleswereconcernedwiththeArg399Glnpolymorphismandgliomaonsetrisk.Significantlyincreasedgliomariskswerefoundonlyinthedominantmodel(Gln/Gln+Gln/ArgversusArg/Arg:OR=1.26,95%CI=1.03-1.54,P=0.02).Inthesubgroupanalysisbyethnicity,significantlyincreasedriskwasfoundinAsiansubjectsintherecessive(OR=1.46,95%CI=1.04-2.45,P=0.03)anddominantmodels(OR=1.40,95%CI=1.10-1.78,P=0.007),andhomozygotecontrast(OR=1.69,95%CI=1.17-2.45,P=0.005),bu

简介：1病例资料女性,5.5岁。因反复癫痫发作1年入院。2017年2月20日午睡中突然呕吐1次,非喷射性,呕吐物为胃内容物,伴面色苍白、精神疲倦,意识清楚,可简单对答,然后再次呕吐数次,双眼凝视,口唇发绀,呼之不应,逐渐转为昏睡,期间无肢体抽搐。反复多次外院调整药物治疗未能减少发作频率,约1次(/3~4)个月。

简介：目的评估卒中后尿失禁（UI）对患者1年生存率的影响。方法前瞻性连续收集急性患者130例，按发病1-10d（病初）有无UI分为2组，比较2组的基线特征、1年生存率，经多因素分析了解U1的危险因素以及U1与卒中1年生存率的关系。结果UI组的全前循环综合征例数和国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分显著高于非UI组（P=0．000），与病初UI显著相关（OR=4．52；OR=7．15）；UI组41例死亡21例，非UI组89例死亡3例，1年生存率分别为48．8％和96．6％，差异有显著统计学意义（x2=50．28，P=0．000）；病初UI是1年生存的独立危险因素（RR=21．74，P=0．000），患者年龄也与1年生存相关（RR=2．23，P=0．016）。结论病初UI是卒中患者1年生存的强力负性因素，需要加强治疗干预研究。

简介：目的运用Meta分析的方法探讨SORL1基因rs2070045位点基因多态与阿尔茨海默病（AD）发病风险的关系。方法应用SORL1、sortilin—relatedreceptor、Alzheimer等关键词，检索Medline、Cochrane图书馆和中国生物医学文献数据库（CBM）发表的文章并附以文献追溯方法。应用RevMan4．2软件进行统计分析。结果三篇文献共11组不同种族人群纳人分析．共有AD组2927例，对照组3869例。AD组和对照组rs2070045位点基因多态现象中GG＋GT基因型频率与最常见的纯合子TT基因型频率比的合并比值比（OR）值为1．19，95％可信区间为1．08～1.31．Z=3.39．P=-0．0007，等位基因频率合并OR值为1．17，95％可信区间为1．07～1．27，Z=3．67，P=0.0002。结论SORL1基因rs2070045位点多态性与AD患病风险相关。

简介：1病例介绍患者男性,28岁,主因“发现意识不清17h”于2017年11月24日入院。患者17h前被发现躺倒在地,当时意识不清,呼唤可睁眼,可简单说个别字词,坐起后身体向右侧倾斜,间断躁动,二便失禁。患者意识障碍进行性加重,12h前呼唤不睁眼,呼吸急促,入我院急诊,测量血压180/100mmHg,查头颅CT示左侧外囊基底节区ICH破入脑室,脑疝征象,收入神经重症医学科。

简介：目的构建人源性Notch1胞内段（NICD）真核表达载体pIRES2-EGFP—NICD，并观察其在真核细胞中的表达。方法通过反转录-聚合酶链反应（RT—PCR）从人脑胶质母细胞瘤细胞系U251细胞中获得编码NICD的cDNA，定向克隆至真核表达载体pIRES2-EGFP；经酶切和测序鉴定正确后，应用脂质体法转染HeLa细胞，并通过蛋白免疫印迹法检测细胞内NICD的表达。结果构建了真核表达载体pIRES2-EGFP—NICD，将其转染HeLa细胞72h后，蛋白免疫印迹法检测到细胞内NICD的表达显著增高。结论成功构建了真核表达载体pIRES2-EGFP—NICD，为研究Notch信号通路在人脑胶质细胞瘤发生发展中的作用机制奠定了基础。

简介：1病例介绍患者，女，34岁，主因“头痛伴恶心呕吐13h”入院。患者于13h前休息中无诱因出现头疼恶心呕吐，非喷射性，呕吐物为胃内容物，没有肢体力弱、发热、意识不清及二便失禁、消瘦等。既往体健。1月前曾行人流手术，术后愈合好。入院查体：血压120／80mmHg，T36．7℃，神志清楚，腰背及双下肢可见多处大小不等皮下瘀斑，心肺腹（-），NS：双眼左侧同位性偏盲，颈稍抵抗，克氏征（＋）。

简介：目的探讨血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)A1166C基因多态性与脑梗死(CI)的关系.方法77例CI98名健康人为研究对象.采用聚合酶链式-限制性片段长度多态性方法检测AT1RA1166C基因多态性.结果在总研完人群中没有发现CC基因型.CI组AA、AC基因型频率分别为38.9%、61.1%,A、C等位基因频率分别为69.5%、30.5%;正常对照组AA、AC基因型频率分别为91.8%、8.2%,A、C等位基因频率分别为95.9%、4.1%.AT1RA1166C各基因型和等位基因频率在CI组和正常对照组分布有统计学意义.另外,CI组中AC杂合型患者较AA纯合型患者的血压水平增高;AA纯合型的收缩压水平及AC杂合型的收缩压、舒张压水平,CI组较正常对照组升高,差异均有统计学意义.结论本研究结果提示AT1RA1166C基因多态性可能是CI发病的遗传因素,也是导致高血压特别是舒张压升高的一个重要因素.

简介：1临床资料患者，女性，68岁，因四肢末端麻木乏力5个月，于2006年5月入院。入院前无明显诱因出现缓慢进展性四肢末端麻木，伴乏力、肿胀，僵硬（晨起时明显，持续1h以上），最初为双手指末端麻木，渐进性出现全手、腕部、双足麻木及四肢末端怕凉、双手指及足趾皮肤变黑（以右端为重），伴有全身大关节疼痛及多个指（趾）关节疼痛肿胀，曾于当地医院诊断为：“类风湿性关节炎”，经治疗（具体药物及剂量不详）后，病情无明显好转。既往史：有“淋巴结结核”史，已行手术切除；有“美尼埃氏病”史；1982年曾因左肩关节外伤于当地医院手术治疗，术中有输血史；平素全身皮肤易出现瘀斑。入院查体：神志清，四肢末端皮肤稍黑、发凉，四肢肌力稍低于5级，双侧肱二头肌反射、双膝反射活跃，双侧桡骨膜反射、双侧踝反射减弱，双侧病理征阴性。

简介：Parkinson’sdisease(PD)ischaracterizedbytheprogressivelossofmidbraindopaminergic(mDA)neuronsandasubsequentdecreaseinstriataldopaminelevels,whichcausethetypicalclinicalmotorsymptomssuchasmusclerigidity,bradykinesiaandtremor.Althoughasubsetof

简介：目的探讨替莫唑胺（TMZ）和甲泼尼龙（MP）对人胶质瘤细胞系U251放射治疗敏感性的影响，以期为临床优化治疗方案提供依据。方法经体外传代培养的U251细胞根据治疗方案的不同，分为对照组、放射治疗（R）组、放射治疗＋替莫唑胺（R＋TMZ）组、放射治疗＋甲泼尼龙（R＋MP）组、放射治疗＋替莫唑胺＋甲泼尼龙（R＋TMZ＋MP）组，分别予以放射治疗（2Gy／24h）、替莫唑胺、甲泼尼龙及三者联合治疗。采用磺酰罗丹明B（SRB）比色法、流式细胞术和Westernblotting法分析U251细胞增殖率和凋亡率，观察凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达变化。结果放射线照射联合甲泼尼龙治疗后，U251细胞存活率明显升高（均P=0．000）；但经体外培养24和48h后，三者联合治疗组（R＋TMZ＋MP组）U251细胞增殖率显著高于放射治疗联合替莫唑胺组（P=0．000）。除对照组外，不同抗肿瘤治疗组U251细胞凋亡率均呈现升高趋势（P=0．000），但放射治疗联合甲泼尼龙组细胞凋亡率显著低于其他各组（均P=0．000）。经放射线照射联合替莫唑胺和三者联合治疗后，U251细胞Bax蛋白表达水平升高（P=0．000），而放射线照射联合甲泼尼龙和三者联合治疗，Bcl-2蛋白表达水平升高；其中以放射治疗联合替莫唑胺组Bax／Bcl-2比值最高（P=0．000），放射治疗联合甲泼尼龙组最低（P=0．000）。结论甲泼尼龙可以诱导人胶质瘤细胞产生放射抵抗，而替莫唑胺对甲泼尼龙诱导的放射抵抗具有增敏作用。提示：胶质母细胞瘤患者在应用甲泼尼龙减轻放射治疗不良反应过程中所诱导的放射治疗抵抗可通过同时应用替莫唑胺而抵消。

简介：目的探讨miR-1224-5p在胶质瘤中的表达及其对人脑胶质瘤细胞增殖的影响。方法分析中国脑胶质瘤基因组计划（CGGA）数据库中miR-1224-5p在不同级别的胶质瘤组织中的表达数据,并采用原位杂交技术进行组织验证,运用CGGA数据分析miR-1224-5p的表达水平与胶质母细胞瘤患者临床预后的相关性。采用miR-1229-5p寡聚核苷酸转染胶质瘤U251及U87细胞,通过CCK8实验观察上调miR-1224-5p表达后对胶质瘤细胞增殖的影响。结果miR-1224-5p在人脑胶质瘤组织中的表达随着病理分级的升高而降低。胶质母细胞瘤患者中低表达miR-1224-5p提示预后不良。上调miR-1224-5p表达可以抑制胶质瘤细胞的增殖。结论miR-1224-5p与胶质瘤的级别和临床预后相关,miR-1224-5p可以抑制胶质瘤细胞的增殖能力。

简介：目的研究白藜芦醇不但具有直接治疗脑胶质瘤的作用,而且作为一种ABCG2抑制剂,可以通过抑制BCRP/ABCG2,影响原卟啉Ⅸ(PpⅨ)排出细胞。探讨白藜芦醇增强对于经5-氨基酮戊酸(5-ALA)处理过的人脑胶质瘤细胞的光治疗(PDT)效果。方法4种恶性脑胶质瘤细胞系(U87MG,U251,A172和T98G)在和不同浓度(0.01~1.0μmol/L)的白藜芦醇作用之前,与5-ALA(1mmol/L)相互作用。测定白藜芦醇对细胞内外的PpⅨ水平,BCRP/ABCG2mRNA和ABCG2蛋白的表达,以及体外PDT的效果。结果0.1μmol/L或更高浓度的白藜芦醇,可以提高恶性脑胶质瘤细胞内的PpⅨ水平,在所有4种细胞系均呈药物剂量依赖性。白藜芦醇不但可以降低BCRP/ABCG2mRNA的表达水平,而且可以减少细胞膜上BCRP/ABCG2蛋白的表达;并且有效地提高恶性脑胶质瘤细胞PDT的效果。结论白藜芦醇不但可以抑制BCRP/ABCG2介导的恶性脑胶质瘤细胞内PpⅨ的外流,并且可以增加细胞内的PpⅨ的含量,从而达到提高PDT的效果。

简介：目的探讨促红细胞生成素（EPO）后处理对家兔蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的逆转作用.方法30只新西兰白兔按照随机数字表法分为5组：Sham组、SAH0组、SAH1组、SAH2组、SAH3组.Sham组假穿刺,其他4组行枕大池穿刺注血的方法造模.Sham组和SAH0组造模24h后静脉单次注入生理盐水0.1mL/kg,SAH1组、SAH2组、SAH3组分别静脉单次注入EPO500IU/kg、1000IU/kg、2000IU/kg.所有动物存造模完成后48h处死,使用ImageProPlus6.0图像分析系统测量分析并比较不同组问基底动脉管腔面积、基底动脉收缩系数以及海马CAI区神经元密度.结果基底动脉形态学观察结果可见Sham组血管管壁无增厚、无增生或坏死：SAH0组、SAH1组血管壁明显增厚,结构紊乱,中膜明显变厚,平滑肌排列紊乱;SAH3组血管内弹力膜皱折,SAH2组血管改变介于SAH1和SAH3组之间.基底动脉管腔面积SAH2组[（0.10±0.01）mm2]、SAH3组[（0.16±0.02）mm2]较SAH0组[（0.07±0.02）mm2]明显增大,基底动脉收缩系数SAH2组（1.22±0.06）、SAH3组（1.15±0.03）较SAH0组（1.31±0.09）明显减小,海马神经元密度SAH3组[（126.8±5.7）个/mml较SAH0组[（99.3±9.6）个/mm]明显增大,差异均有统计学意义（p〈0.05）.结论在SAH后24h,单次静脉注射EPO不仅可以逆转家兔基底动脉痉挛,还可以减轻其脑神经细胞损伤.

简介：目的评价促红细胞生成素（EPO）对脑外伤模型大鼠认知功能的作用,并探讨其影响机制.方法48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组、假手术组、模型组和EPO治疗组.后2组建立液压冲击大鼠颅脑损伤模型,假手术组接受同样的操作但不接受液压冲击,对照组未经任何处理.伤后除EPO治疗组立即腹腔注射EPO（5000U/kg）2d外,另外3组同一时间腹腔注射等剂量生理盐水.于外伤后30d应用Morris水迷宫检测大鼠认知功能,伤后37d应用免疫组化检测脑组织中脑源性生长因子（BDNF）的表达.结果定位航行实验结果显示训练后2、3、4、5d各组大鼠寻找平台的潜伏期不同,对照组及假手术组潜伏期最短,模型组最长,EPO治疗组介于二者之间,差异有统计学意义（P〈0.05）;空间搜索实验结果显示各组大鼠在原来平台所在象限游泳时间的百分比不同,对照组及假手术组游泳时间的百分比最高,模型组最低,EPO治疗组介于二者之间,差异有统计学意义（P〈0.05）;免疫组化染色结果显示EPO治疗组大鼠脑组织BDNF的表达高于另外3组,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论液压冲击造成的颅脑损伤可损害大鼠的认知功能,外源性给予EPO可以改善外伤后大鼠的空间学习记忆能力,这可能与EPO促进BDNF的表达有关.

简介：目的探讨三氧化二砷（As2O3）对人胶质瘤U251细胞的生长及端粒酶活性的影响。方法采用倒置显微镜和透射电镜观察As2O3处理后U251细胞形态变化;四甲基偶氮唑蓝比色法观察As2O3对U251细胞增殖的影响;流式细胞术检测细胞凋亡;端粒重序列扩增酶联免疫吸附实验（TRAP-ELISA）结合聚丙烯酰胺凝胶电泳（TRAP-PAGE）银染法检测As2O3处理后U251细胞端粒酶活性变化。结果倒置显微镜下观察到：As2O3处理后的U251细胞逐渐变圆、脱壁,细胞间接触变松,细胞质中颗粒增多,增殖变慢,细胞周围碎片增多;透射电镜下见较多典型凋亡细胞。1～8μmol/LAs2O3明显抑制U251细胞增殖,诱导其凋亡;并使端粒酶活性逐渐下降,该作用呈浓度和时间依赖性。结论As2O3对人胶质瘤U251细胞株生长具有显著抑制作用,其机制可能与As2O3能够抑制U251细胞的端粒酶活性密切相关。