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  • 简介:目的:利用Mini—Tn5转座系统在葡糖杆菌中表达山梨脱氢酶(SDH)。方法:分离得到从山梨醇产的快生型小菌Y25K2,利用PCR方法扩增并分析快生型小菌的16SrDNA;构建pUT-mini—Tn5-Tet转座载体,将SDH基因(sdh)插入该载体,利用接合转移,将sdh整合至快生型小菌Y25K2的染色体,通过Western印迹检测SDH的表达。结果:16SrDNA鉴定结果初步表明快生型小菌为葡糖杆菌;构建得到pUT-mini—Tn5-Tet-sdh,将sdh整合至快生型菌Y25K2基因组,并检测到其在快生型小菌Y25K2中的表达。结论:利用Mini—Tn5转座系统在葡糖杆菌中表达了山梨脱氢酶。

  • 标签: 葡糖杆菌 16S RDNA Mini-Tn5转座 山梨糖脱氢酶
  • 简介:达木单抗是一种抗肿瘤坏死因子α的全人源单克隆抗体,可特异性的结合人肿瘤坏死因子α,阻止其与效应细胞结合而发挥生物学效应,在风湿性关节炎、银屑病、强直性脊柱炎,克罗恩病以及一些自身免疫性疾病的治疗上取得了广泛的应用,本文仅就在这些疾病的临床治疗进展进行综述.

  • 标签: 阿达木单抗 自身免疫性疾病 临床应用
  • 简介:本文是对一种利用树脂吸附来对氨基葡萄盐酸盐母液进行纯化方法的研究.方法:采用静态吸附试验和正交试验L9(34),优化采用阳离子交换树脂纯化母液工艺条件,使得整体收率达到96.5%.结论:该优化条件得到较高产率和纯度的氨基葡萄盐酸盐.

  • 标签: 静态吸附 正交试验 氨基葡萄糖盐酸盐 条件优化
  • 简介:尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,临床症状主要表现为认知障碍和记忆力损害,并且随着年龄的老化,发病率也在不断升高.现如今尔茨海默病成为威胁老年人健康的头号隐患,本文综述了目前有关尔茨海默病发病机制的研究概况,其中被学术界广泛认可的是淀粉样蛋白学说.

  • 标签: 阿尔茨海默病 发病机制 淀粉样蛋白学说
  • 简介:目的:采用一种简单易行的纯化方法获得高纯度α-半乳糖苷酶单克隆抗体。方法:使用重组A蛋白偶联的琼脂凝胶捕获和纯化小鼠腹水中的α-半乳糖苷酶单克隆抗体。结果:获得了高纯度、高效价的α-半乳糖苷酶单克隆抗体。结论:应用重组A蛋白偶联的琼脂凝胶纯化α-半乳糖苷酶单克隆抗体是一种简单、有效的方法。

  • 标签: Α-半乳糖苷酶 单克隆抗体 重组A蛋白 琼脂糖凝胶 纯度 效价
  • 简介:目的:用生物信息学方法对沙丘芦苇胸腺嘧啶二磷酸葡萄脱水酶(PcTGD)的序列进行分析与结构预测,为后续研究提供参考。方法:以GOR法预测了PcTGD的二级结构,以ProtScale分析它的疏水性,最终通过现有的序列同源性比较,用MODELLER预测了PcTGD的三维结构。结果:PcTGD具有高度保守的活性中心Tyr***Lys和N末端的Gly*Gly**Gly的高度保守结构。结论:PcTGD属于一个短链脱氢酶/还原酶家族。

  • 标签: 疏水性 短链脱氢酶/还原酶 二级结构 沙丘芦苇胸腺嘧啶二磷酸葡萄糖脱水酶
  • 简介:分析奇霉素与红霉素治疗小儿支原体肺炎的临床疗效.方法:从我院2013年1月~2014年1月收治的小儿支原体肺炎患儿中抽取64例作为本次研究的对象;分为两组,奇霉素组和红霉素组,分别给予其奇霉素和红霉素治疗,并对两组临床治疗效果进行回顾性分析.结果:治疗后,奇霉素组体温恢复正常的时间、肺部湿啰音消失的时间、咳嗽消失时间、平均住院天数以及总有效率等,均优于红霉素组,比较差异显著存在统计学意义(P〈0.05).结论:应用奇霉素治疗小儿支原体肺炎的效果优于红霉素治疗的效果,值得在临床上推广应用.

  • 标签: 阿奇霉素 红霉素 小儿支原体肺炎
  • 简介:痴呆的患病率世界各地不尽相同.这可能是由于调查方法及诊断标准的差异性和人口老龄化的程度不同而造成的,也可能存在地区性.一般来说,社会经济与疾病因素,也增加了痴呆的患病率,如肥胖、糖尿病、高血压、血脂异常、代谢综合征等.因此调节这些因素成为了至关重要的社会公共问题.痴呆的患病率中,尔茨海默病为重要亚型,本文对尔茨海默病国外流行病学的调查及易感因素的研究综述如下.

  • 标签: 阿尔茨海默病 国外近五年 研究进展
  • 简介:在生物技术飞速发展的今天,DNA微阵列已成为功能基因组时代大规模、高通量乃至全基因组表达和功能研究的有力工具。尔茨海默病,因其发病机制复杂,迄今尚无定论,因此在临床上也缺乏有效的防治药物。简要综述DNA微阵列技术应用于尔茨海默病发病机制、早期诊断及防治药物等方面的研究进展。

  • 标签: DNA微阵列 阿尔茨海默病 诊断 药物靶点
  • 简介:本文作者已有的研究结果证明,完整的人干细胞生长因子(hSCGF)没有种属特异性,即可以作用于小鼠骨髓造血细胞.这一点与在Ca2+依赖识别结构域(CRD)缺失了78个氨基酸残基的截短分子(hSCGFβ)有所不同.本研究从hSCGF全长cDNA中完全删除了CRD结构域编码序列,进一步探讨CRD结构域的生物学功能.由于该突变体序列GC含量较高,因此将该缺失突变体序列克隆在GST融合表达载体中进行融合表达.通过低温(28℃)诱导,表达产物主要以可溶蛋白的形式存在.利用亲和层析纯化CRD结构域完全缺失的hSCGF突变体融合蛋白,通过检测重组突变分子的协同刺激造血活性有无改变来初步探讨CRD结构域在hSCGF分子中的生物学功能.研究结果表明,去掉完整CRD结构域的突变分子仍然具有造血刺激活性.据此推断CRD结构域在hSCGF分子中可能对于受体配体结合起辅助作用.

  • 标签: 细胞生长因子 缺失突变体 Ca^2+ 结构域 糖识别 生物学活性