简介：目的：采用响应面法优化黄芪茎叶总黄酮的提取条件,并对其抗炎功效进行评价。方法：在单因素试验的基础上,通过Box-Behnken试验设计,获得总黄酮的最佳提取工艺,并采用小鼠巨噬细胞构建体外炎症模型研究其抗炎活性。结果：黄芪茎叶总黄酮最佳提取条件为乙醇浓度80%、液料比15∶1、提取温度70℃、超声功率200W,在此条件下总黄酮得率为8.58%;黄芪茎叶总黄酮能够显著降低小鼠巨噬细胞本底NO水平,并抑制由LPS所诱导的NO释放量的增加。结论：利用响应面法分析结果可靠,所得提取工艺合理可行,且黄芪茎叶总黄酮具有明显的抗炎活性。

简介：目的：探讨黄芪总苷对冷水-束缚应激状态下脾虚大鼠胃粘膜TFF1、EGFmRNA和蛋白表达的影响。方法：大鼠70只分为7组,即正常对照组、脾虚组、模型（脾虚应激）组、黄芪总苷（高剂量200mg/kg、中剂量100mg/kg、低剂量50mg/kg）组、补中益气丸3.7g/kg组。采用大黄致脾虚法复制脾虚模型大鼠,水浸-束缚法给予脾虚大鼠应激,酶联免疫（ELISA）法检测TFF1、EGF蛋白表达变化,RT-PCR法测定TFF1、EGF的mRNA表达变化。结果：与正常组比较,脾虚组大鼠胃粘膜TFF1mRNA和蛋白表达下降,EGFmRNA低表达,而脾虚应激组TFF1、EGFmRNA和蛋白表达增加;与脾虚应激组相比,补中益气丸组和黄芪总苷（200mg/kg）组TFF1和EGF表达均明显增加。结论：黄芪总苷对脾虚大鼠胃粘膜的保护作用机制可能与影响TFF1和EGF有关。

简介：目的：观察淫羊藿总苷对麻醉开胸犬血流动力学及心肌耗氧量的影响。方法：经十二指肠给药，测定开胸麻醉犬血流动力学各项指标。结果：淫羊藿总苷能明显增加心排出量、心肌血流量和心搏出量；减少心肌耗氧量及心肌氧摄取率；降低冠脉阻力和总外周阻力。结论：淫羊藿总苷可改善心血管系统功能，调节心脏供血供氧平衡。

简介：目的：观察鹰嘴豆总皂苷（鹘cA）对2型糖尿病大鼠抗氧化作用的影响。方法：以高脂饲料喂养后的雄性Wister大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导2型糖尿病模型，造模动物分别灌胃给予鹰嘴豆总皂苷低剂量100mg／kg、高剂量300mg／kg，4周后，测定各组大鼠肝脏、肾脏、肺、骨骼肌等组织中相关抗氧化指标。结果：与糖尿病模型组相比，鹰嘴豆总皂苷100ms／kg、300mg／kg剂量均能升高肝脏、肾脏、骨骼肌、肺组织中的TSOD、GSH-Px活力，升高肝脏、肾脏、骨骼肌中CAT活力，降低MDA含量，降低肺组织中的CAT活力。结论：鹰嘴豆总皂苷能够改善2型糖尿病大鼠的抗氧化能力。

简介：目的：观察鹰嘴豆总皂苷（TSCA）对2型糖尿病大鼠血糖及胰腺病理结构的影响。方法：高糖高脂饲料喂养加链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型组和鹰嘴豆总皂苷治疗组,灌胃给药,另设正常对照组,给药2周后,检测空腹血糖值（FPG）、并对胰腺组织进行病理学观察。结果：与模型组相比,鹰嘴豆总皂苷各剂量组均可有效降低2型糖尿病大鼠的血糖,对损伤的胰岛有一定的修复作用。结论：鹰嘴豆总皂苷各剂量组可有效降低2型糖尿病大鼠空腹血糖,并改善损伤胰岛的病理结构。

简介：目的：比较黄芪不同制剂、成分对3种人肿瘤细胞株SMMC7721、PC3、HL60增殖的影响。方法：将不同浓度黄芪甲苷、总多糖、注射液，直接加入肿瘤细胞培养液中，MTT法测定各成分对三种肿瘤细胞的增殖影响。结果：黄芪甲苷、总多糖、注射液上述三种人肿瘤细胞增殖无明显抑制作用，且黄芪甲苷在20mg／ml浓度时对SMMC7721、PC3的增殖有一定促进作用。结论：体外实验结果表明黄芪甲苷、总多糖、注射液对三种人肿瘤细胞株增殖无明显抑制作用。

简介：目的：利用阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少症小鼠模型,研究肿节风总黄酮对模型小鼠血小板以及骨髓微环境中基质细胞和巨核细胞的影响。方法：将60只小鼠依据外周血小板数目随机均分为空白对照组、阿糖胞苷模型组、肿节风总黄酮31.50、63.00、94.50mg/kg剂量组和阳性药物醋酸泼尼松龙组。除正常组外,每只小鼠腹腔注射阿糖胞苷建立化疗所致血小板减少小鼠模型,同时给予相应药物干预。动态检测外周血小板数目,实验结束时检测骨髓有核细胞活力,观察体外培养骨髓基质细胞生长状况,观察统计骨髓石蜡切片中巨核细胞数目及多倍体比例,免疫组化检测骨髓中基质细胞TPO以及巨核细胞相应受体C-mpl的表达量。结果：与模型组相比,肿节风总黄酮63.00mg/kg和94.50mg/kg剂量组显著提升模型动物外周血小板数目,显著提高骨髓有核细胞活力和骨髓基质细胞体外生长贴壁情况,显著提高骨髓中巨核细胞数目,肿节风总黄酮94.50mg/kg剂量组显著提高多倍体巨核细胞比例;肿节风总黄酮63.00、94.50mg/kg剂量组极显著促进骨髓内巨核细胞周围基质细胞TPO以及巨核细胞中相应受体C-mpl的表达。结论：肿节风总黄酮能显著提升阿糖胞苷诱导血小板减少症动物外周血小板数目,可能是影响了骨髓基质细胞生长状况,以及促进其产生有利于巨核细胞增殖分化的细胞因子,经过TPO-C-mpl通路促进巨核细胞增殖、分化和形成血小板。

简介：目的：考察瘤果黑种草子总皂苷提取物抗炎镇痛的药效作用,为其治疗类风湿性关节炎提供依据。方法：采用二甲苯致小鼠耳肿胀、冰醋酸致小鼠扭体、冰醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增高模型,Freund’s完全佐剂致大鼠原发性、继发性关节炎损害和牛Ⅱ型胶原诱导大鼠胶原性关节炎等模型,对照观察瘤果黑种草子总皂苷提取物的抗炎、镇痛等作用。结果：瘤果黑种草子总皂苷提取物在6~24mg/kg均能能明显减少冰醋酸致小鼠扭体反应次数,均能减轻二甲苯致小鼠耳肿胀,均能抑制小鼠腹腔毛细血管通透性增高,均在24mg/kg剂量的抑制率高于野木瓜片;在4.2~16.6mg/kg对完全佐剂所致大鼠原发性和继发性炎症及Ⅱ型胶原诱导的大鼠胶原性关节炎均有一定抑制作用,佐剂所致大鼠原发性损害瘤果黑种草子总皂苷8.3~16.6mg/kg剂量作用均较野木瓜片组好,病理显示与模型组比较,各给药组炎性症状均有所减轻,但野木瓜片组与瘤果黑种草子总皂苷各剂量组没有显著性差异;佐剂所致大鼠继发性损害16.6mg/kg剂量组则在第25d~29d能明显减轻大鼠左后足肿胀度;胶原性关节炎16.6mg/kg剂量组左后足和右后足肿胀度在致炎后第17~26d均低于野木瓜片组。结论：瘤果黑种草子总皂苷提取物有良好的抗炎镇痛和治疗关节炎的作用。

简介：目的：探讨罗布麻总黄酮对过氧化氢（H2O2）所致的人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用。方法：采用MTT法观察不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC增殖的影响，流式细胞仪检测不同浓度罗布麻总黄酮对HUVEC细胞周期变化的影响，采用比色法分别检测细胞培养液NO和SOD的活性、MDA和LDH的含量，免疫组化法测定NF-κB的表达。结果：正常细胞组比，200μmol．L—H2O2模型组细胞增殖活性下降，细胞凋亡率明显增加，G0／G1期细胞比率增加，S期细胞和G2／M期细胞比率明显降低，培养上清液中NO和SOD活性明显下降，MDA和LDH的释放量明显增加，NF—κB的表达时明显增加（P〈0．01）。不同浓度的罗布麻总黄酮作用后，与模型组比较，可明显提高细胞增殖活性，降低细胞凋亡率，降低G0／G1期细胞比率，增加S期细胞和G2／M期细胞比率；并可提高细胞上清液中NO水平和SOD活性，降低MDA和LDH的释放，可抑制H2O2引起的NF-κB的过度表达。其中，中、高剂量组有显著性差异。结论：罗布庥总黄酮对H2O2引起HUVEC损伤具有明显的保护作用，其作用机制可能与其抗氧化作用及调节有关NF—κB的表达有关。

简介：目的:观察Ⅱ型糖尿病大鼠血脂的变化、视网膜毛细血管病变及环烯醚萜总苷对其影响.方法:自制高脂饲料喂养Wistar大鼠4周后,按25mg/kg一次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ),2周后用口服糖耐量试验(Oralglucosetolerancetest,OGTT)筛选造模成功大鼠.随机分为糖尿病模型组(Model)、降糖通脉胶囊组(JiangtangTongmaiJiaonang,JTTM)及环烯醚萜总苷组(IridoidglycosidesofCornusofficinalis,IGCO),并设正常对照组(Control).饲养16周,观测血清总胆固醇(CHOL)、甘油三脂(TG)、载脂蛋白A(Apo-A)及B(Apo-B)、高密度脂蛋白(HDL-C)及低密度脂蛋白(LDL-C),并运用视网膜消化铺片和图像分析方法,观测糖尿病大鼠视网膜微血管结构改变及环烯醚萜总苷对其影响.结果:模型组大鼠血清Apo-A水平明显降低,血清CHOL、TG、LDL-C、Apo-B水平明显升高.环烯醚萜总苷组能显著升高糖尿病大鼠Apo-A水平,降低糖尿病大鼠CHOL、TG、LDL-C、Apo-B水平.模型组视网膜毛细血管内皮细胞(EC)数目明显增加,而周细胞(PC)数目明显减少,导致E/P值上升.环烯醚萜总苷组均能显著降低糖尿病大鼠视网膜毛细血管的E/P值.结论:环烯醚萜总苷对糖尿病血脂改变及视网膜毛细血管病变具有一定的改善作用.

简介：目的：研究山茱萸环烯醚萜总苷（ICO）对高糖或糖化终产物（AGEs）培养肾小球系膜细胞（GMC）增殖和Na^＋．K^＋-ATP酶活性的影响。方法：用含AGEs或高糖的培养液配制ICO、氨基胍，同时设对照。GMC培养48h后MTT法考察GMC的增殖情况，试剂盒测试细胞悬液中细胞蛋白含量，再进行Na^＋，K^＋-ATP酶测定。结果：于葡萄糖或AGEs中GMC的吸收度值增大，Na^＋，K^＋-ATP酶活性显著降低，而加入ICO后，则表现为对抗高糖或AGEs对GMC的增殖作用，并能提高Na^＋，K^＋-ATP酶活性。结论：ICO能抑制高糖或AGEs对GMC的过度增殖，修复高糖或AGEs致GMC的Na^＋，K^＋-ATP酶活性降低。