简介：为了探讨束缚+温水(36±1)℃应激是否能引起大鼠胃粘膜损伤、是否对延髓和下丘脑Fos蛋白表达有影响,本研究将雄性Wistar大鼠随机分两组:实验组,束缚+温水(36±1)℃应激1h;对照组,室温下单纯束缚应激1h。应激后处死,测直肠温度;取胃,观察胃粘膜损伤程度;取脑,应用免疫组化染色方法观察两组动物延髓、下丘脑神经元的Fos蛋白表达。结果显示:两组动物胃粘膜损伤程度均较轻或基本无胃粘膜损伤,延髓和下丘脑各核团Fos蛋白表达均无显著性差异,直肠温度也无显著性差异。这些结果提示,由于束缚+温水(36±1)℃应激不改变动物的体温,因而不引起延髓和下丘脑控制胃机能的核团神经元活动加强,从而也不诱发急性胃粘膜损伤。

简介：据2012年9月30日RothbartSB（NatStructMolBiol,2012Sep30.doi.10.1038/nsmb.2390）报道,美国北卡罗来纳大学医学院的研究人员建立起人类两个最为基本性的表观遗传标记——组蛋白修饰和DNA甲基化——之间存在的首个关联。在过去20年,科学家们已经理解到DNA内拥有的遗传密码只代表生命蓝图的一部分。

简介：建立中国对虾肝胰腺蛋白质组学双向电泳技术体系。利用双向电泳技术,以中国对虾肝胰腺为研究对象,通过离心等手段提取蛋白,双向电泳分离,硝酸银染色,进行图谱分析。结果表明：从双向电泳图谱上获得蛋白质斑点。验证了用双向电泳技术研究对虾免疫及其他生理现象的可行性。通过建立中国对虾蛋白质组学双向电泳技术体系,可极大拓宽对虾免疫生理研究的途径,从蛋白质水平探讨对虾发病机制,寻找有效药物靶点,为生物信息学分析奠定了基础,提供了理论依据。

简介：目的探讨蛋白激酶CK2α在子宫内膜腺癌中的表达及其临床意义。方法36例人子宫内膜腺癌和癌旁正常组织标本,其患者年龄44~67岁,中位年龄57.5岁。子宫内膜腺癌按2000年国际妇产科联盟（FIGO）分期标准进行临床分期：Ⅰ期19例（其中肌层浸润≤1/2为11例,〉1/2为8例）,Ⅱ期9例,Ⅲ、Ⅳ期8例。组织学分级按2000年FIGO子宫内膜腺癌3级分类法：Ⅰ级11例,Ⅱ级15例,Ⅲ级10例。采用逆转录聚合酶链反应及免疫组织化学方法检测癌组织标本和其癌旁正常组织中CK2αmRNA及蛋白表达水平,分析CK2α蛋白表达与子宫内膜腺癌临床病理特征之间关系。结果CK2αmRNA在子宫内膜腺癌组织中表达量明显高于癌旁正常组织,而CK2α蛋白在子宫内膜腺癌组织中表达阳性率亦明显高于癌旁正常组织,但CK2α蛋白表达与临床分期、组织学分级及肌层浸润程度无关。结论CK2α表达或活性增加与子宫内膜腺癌发生密切相关,CK2α可能是治疗子宫内膜腺癌的潜在分子靶点。

简介：据2012年5月31日GuoLT[PLoSPathog，2012，8（4）：e1002659]报道，加拿大多伦多大学研究者揭示Nlrplb的蛋白酶解加工需要炎性小体（inflammasomes）的活化。炎性小体是一种多重的蛋白质复合物，可以推进前细胞凋亡蛋白酶对于病原体相关的分子模式（PAMPS）内源性危险相关的分子模式（DAMPS）产生必要的应答。Nlrplb是一种NOD样受体．可以检测炭疽致死毒素的催化活性，随后通过共寡聚体化来激活前细胞凋亡蛋白酶－1的活化。

简介：目的观察羊体外循环模型中肺损伤的存在，探讨体外循环下肺损伤与水通道蛋白1（AQP-1）基因表达之间的关系。方法健康成年羊16只，雌雄不拘，体质量15-30kg，羊龄8个月。分为脂多糖组和对照组，每组8只。通过建立浅低温体外循环模型，停跳90min，复跳6h，分别比较其血流动力学的指标变化及普通病理组织和超微病理组织的各自特点，测定AQP-1mRNA表达。结果利用体外循环前指标作为自身对照，进行单因素方差分析和Q检验。体外循环缺血再灌注之后，血流动力学较平稳[中心静脉压在体外循环前、心脏复跳前、再灌注至平稳时分别为（5.86±1.12）kPa、（6.52±1.33）kPa、（6.36±1.04）kPa]，肺干质量/肺湿质量比值（体外循环前、心脏复跳前、复跳后1h、复跳后3h、复跳后6h分别为0.232±0.025、0.224±0.021、0.187±0.022、0.153±0.018、0.134±0.023）与体外循环时间呈反相关（P〈0.001），血浆总渗透压与体外循环时间呈正相关（P〈0.01）。病理组织证实，复跳之后3-6h可以见到明显的肺间质水肿及血管内皮细胞损伤。肺内AQP-1mRNA表达与体外循环时间呈反相关（体外循环前、心脏复跳前、复跳后1h、复跳后3h、复跳后6h分别为100.0、98.1±24.4、80.2±20.3、78.1±17.7、55.3±16.4），在复跳后3h与6h分别降至术前水平的77.8%和54.6%（P〈0.01）。结论体外循环造成的肺损伤在心脏复跳后3-6h内表现严重，同时AQP-1的表达下降，存在肺血管内皮损伤。

简介：采用脉冲射频等离子体聚合技术,在医用不锈钢表面制备了等离子体聚烯丙胺薄膜,并进一步在聚合薄膜表面固定白蛋白(BSA)分子。采用傅立叶红外光谱(FTIR)、X光电子能谱(XPS)、台阶仪、原子力显微镜和淌滴法分别表征结构成分、厚度、表面形貌和水接触角。结果表明:随着放电功率增加,聚烯丙胺薄膜中氮含量及伯胺基浓度减小,薄膜厚度和表面粗糙度增加,接触角增大。XPS分析证明白蛋白分子被固定于聚烯丙胺薄膜表面。体外血小板粘附评价表明,不锈钢表面固定白蛋白的聚烯丙胺薄膜能显著抑制血小板粘附及激活。

简介：目的寻找中青年中重度股骨头坏死的最佳治疗方案.方法于股骨头颈部开槽进入股骨头病灶处,彻底清除硬化、囊变病灶和充分减压,应用股方肌肌骨瓣移植加骨形态发生蛋白(BMP)植入治疗股骨头坏死48例,其中FicatⅡ期27髋,Ⅲ期24髋,Ⅳ早期3髋.结果随访12～48个月,46例疼痛消失,2例明显减轻.X线示股骨头塌陷停止发展.按改良的新疗效标准评价,优40髋,良12髋,可1髋,差1髋,优良率＞90%.结论本术式能够恢复股骨头的活力以及软骨下骨和松质骨的力学性能,从而防止股骨头后期节段性塌陷.该方法清除病灶彻底、减压充分,重建股骨头的血液循环,为股骨头带入成骨效应成分,加速骨的重建,适用于青中年股骨头缺血性坏死Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期患者,是一种较理想的治疗方法.

简介：目的通过体外实验探讨采用表面水解法处理纤维连接蛋白表面修饰增进新型PET材料人工韧带生物相容性的有效性。方法采用碱性水解法表面处理后再与纤维连接蛋白反应修饰该新型人工韧带,使用红外透射光谱分析和X线衍射分析技术测定材料表面蛋白结合含量,采用大鼠成纤维细胞与聚脂纤维人工韧带材料体外共培养的方法,观察细胞粘附、增殖以及分化情况,对比采用纤维连接蛋白表面修饰的材料和未处理的材料的生物相容性的差别。结果红外透射光谱分析和X线衍射分析技术证实通过纤维连接蛋白表面修饰后该新型聚脂纤维人工韧带表面蛋白含量明显提高,采用纤维连接蛋白预处理的聚脂材料上细胞能够早期粘附,附着生长情况更好,数量更多。结论采用碱性水解表面处理纤维连接蛋白修饰的方法简便、有效,能够增进新型PET材料人工韧带的生物相容性。

简介：本工作根据卫生部制定的《生物材料和制品的生物学评价标准》(简称《标准),按照标准程序通过溶血试验、对凝血系统影响试验、热原试验、肌肉刺激试验以及细胞毒性试验,系统地研究了重组人骨形成蛋白-2(rhBMP-2)与生物活性骨水泥复合材料的生物学毒性,并参照《标准》对试验结果进行分析和评价。结果表明,重组人骨形成蛋白-2与生物活性骨水泥复合材料具有良好的生物相容性。

简介：据WinklerPA2017年12月6日（Nature,2017Dec6.doi：10.1038/nature24674）报道,美国文安德尔研究所（VanAndelResearchInstitute,VARI）的科学家通过研究首次揭示了潜在药物靶点的原子水平结构,有望帮助开发治疗卒中和外伤性脑损伤等疾病的新型疗法。

简介：据FerreiraJCB2019年1月18日[NatCommun,2019,10(1):329-329.]报道,巴西圣保罗大学等机构的研究人员开发一种选择性抑制剂——SAMβA(针对蛋白激酶β2,即β2PKC),能够改善因心脏病发作引发心力衰竭的大鼠心脏功能。心脏病发作后导致心力衰竭的一个因素就是线粒体损伤的积累或功能失调。

简介：预测并合成survivin-△Ex3HLA-A2．1限制性CTL表位的基因疫苗，探讨携带表位基因的减毒鼠伤寒沙门氏菌口服疫苗对小鼠移植肝癌模型的保护作用。将表位基因序列连接，构建pVAX1-STEs-EGFP真核表达载体，转化入减毒鼠伤寒沙门氏菌作为口服疫苗。实验动物分为未免疫对照组、口服沙门氏菌组、pVAX1质粒转染的减毒鼠伤寒沙门氏菌组；口服pVAX1-Survivin-△3（T34A）！EGFP质粒转染的的减毒鼠伤寒沙门氏菌组和口服pVAX1-STEs！EGFP质粒转染的的减毒鼠伤寒沙门氏菌组。结果表明：在5组肿瘤模型小鼠中，肿瘤瘤块平均直径分别为：15．11±2．43mm、13．70±2．97mm、13．05±1．77mm、7．46±2．61mm、9．05±2．18mm；表位疫苗组与其他组相比，有显著性差异（P＜0．01）。说明小鼠口服携带survivin-△Ex3HLA-A2．1限制性CTL表位的基因疫苗后，能抑制小鼠肝癌细胞的增殖和扩散。

简介：采用溶胶-凝胶法和蒸汽处理,在经过双氧水粗化预处理的镍钛合金表面制备了无裂纹的TiO2薄膜。X射线衍射表明该薄膜由纳米晶粒的锐钛矿TiO2组成,X射线光电子能谱分析表明试样表面的镍含量大大降低。动电位极化和亲水性测试表明,TiO2薄膜改善了镍钛合金的耐蚀性和亲水性。通过结合3-氨丙基三乙氧基硅烷(APTES)的偶联作用,在TiO2涂层的镍钛合金表面固定了牛血清白蛋白(BSA)分子。

简介：观察低分子肝素治疗大鼠创伤性深静脉血栓形成的效果,从基因水平探讨低分子肝素治疗创伤性深静脉血栓形成的作用机制。将150只SD大鼠采用定量击打双侧大腿＋双后肢石膏固定的方式造模,再将造模后5天有血栓形成的大鼠,随机分为药物治疗组和对照组,分别用低分子肝素和生理盐水进行干预,第一次干预后3h,各组随机取10只大鼠股静脉血管及其主要属支,采用Trizol一步法提取总RNA,运用GenechipRatGenome4302.0芯片测定股静脉RNA表达。倍数变化分析筛查出差异性表达基因,进一步行pathway分析。结果表明：对照组比较,药物组血栓消退率较高（x^2=4.698,P〈0.05）;有1229个基因呈现差异性表达,该基因主要参与了MAKP、Ca^2＋、细胞因子及受体信号传导通路,参与MAPK通路的始动基因如IL1、TGF、FGF及其受体,末端效应基因如c-Junn、ur77、p53等均呈现上调。低分子肝素可调控促细胞分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路并影响血栓的预后。