简介:本文用放免法测定了40例2型糖尿病(其中伴发心肌缺血者20例,不伴心肌缺血者20例)和40例健康者的血浆β血小板球蛋白(β-TG)和血小板第4因子(PF4)含量。结果:伴发心肌缺血组的β-TG为33.36±6.65,FP4为12.52±2.7;不伴心肌缺血组的β-TG为22.09±7.03,PF4为10.38±3.63;健康对照组β-TG为15±10.26,PF4为6.98±4.25。表明:伴发心肌缺血和不伴发心肌缺血的2型糖尿病患者的β-TG和PF4均明显高于健康人(P<0.001,P<0.01),伴发心肌缺血的糖尿病组的β-TG显著高于不伴心肌缺血组(P<0.01);PF4二者间无显著差异性。提示:2型糖尿病患者的血小板呈高度活化状态。伴发心肌缺血组的血小板活化状态尤为显著。所引起的促进血栓形成,冠脉痉挛,平滑肌细胞增生、促进动脉粥样硬化等效应均不利于心肌缺血的病理生理过程。估计糖尿病患者伴发心肌缺血与血栓形成有关。给予抗血小板药物治疗糖尿病是必要的。
简介:目的:对在LPS、TNF-α刺激下,人β-防御素-2基因5'-端转录调控机制进行初步分析.方法:将HBD-2基因5'-端上游序列连接入无启动子的pEGFP-1质粒,构建了系列5'端缺失的pEGFP-1/HBD-2报告质粒.pEGFP-1/HBD-2质粒转染细胞后给予LPS、TNF-α刺激,用RT-PCR检测pEGFP的mRNA浓度.结果:显示HBD-2基因上游-241段有较强的启动子活性;LPS、TNF-α刺激后,即使上游序列缩短至-241位点时,报告基因pEGFP的mRNA表达量仍明显增高.说明HBD-2基因上游-241区域含有LPS、TNF-α刺激后激活的转录因子作用位点.计算机分析表明-232/-222区域有一同源性极高的NF-kB结合元件,提示NF-kB结合元件可能调控HBD-2的增强表达.
简介:目的:探讨动态脑电监测(AEEG)对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的诊断及预后评估价值。方法:收集2012年1~9月新生儿重症监护室(NICU)HIE病例51例,均行AEEG监测,分析其临床特征并做近期随访研究。结果:HIE患儿EEG异常率为72.5名。轻度、中度、重度HIE患儿EEG异常率分别为40%、83.9%、100名,中度及重度HIE与轻度HIEL比较,EEG异常率有极显著性差异。EEG异常程度越重,患儿不良预后(死亡或遗留后遗症)的发生率越高。结论:AEEG能正确反映HIE患儿的脑功能状态,可作为HIE的分度及脑损伤的一个重要监测指标,对于HIE的诊断及预后评价具有重要意义。AEEG尤其适用于NICU中不宜搬动的危重患儿,可降低临床风险。
简介:目的:探讨单侧L4-5腰椎间盘突出症患者的感觉神经电位情况。方法:回顾性分析47例单侧L4-5,节段腰椎间盘突出症患者神经肌电图感觉神经的传导速度与波幅数据,并与健侧比较。结果:47例患者患侧和健侧的腓浅神经、腓肠神经在波幅和传导速度上差异均无统计学意义(P〉0.05)。其中有3例(3/47)患者腓浅神经异常,且均表现为感觉神经动作电位(SNAP)波幅降低,分别为健侧27.7μV、患侧7.5μV;健侧11.5μV、患侧2.3μV;健侧6.5μV、患侧3.8μV。感觉传导速度均在正常范围内。结论:单侧L4-5腰椎问盘突出症患者神经肌电图检测中,可能会有腓浅神经SNAP异常现象。
简介:目的:探讨四氢生物喋呤(BH4)对肾切除5/6(NX)后大鼠血压和尿蛋白的影响。方法38只大鼠按照处理方法的不同分为五组:NX组、NX+BH4组(腹腔注射)、NX+L-精氨酸(LA)组、NX+口服地尔硫卓(DILT)组和假手术组。手术24小时后开始给药,并分别在给药前和给药后的第4周和第8周测量收缩压、测定尿蛋白和肌酐清除率。在实验的第8周末观察肾脏的组织学改变。结果:与假手术组比较,NX大鼠收缩压和尿蛋白均明显升高(P〈O.01);BH4、LA及DILT对NX所产生的高血压均有降低作用(P〈O.01);BH4、LA和DILT均使N-X的尿蛋白明显减少(P〈0.01),但DILT的减少幅度相对较小;NX各组,血尿素和血清肌酐都升高,血浆肌酐清除率都降低,各组之间无明显差别(P〉0.05)。NX后的大鼠出现肾小球系膜扩张,而各治疗组肾小球系膜扩张的程度较轻。结论:NX大鼠,手术24小时后补充BH4,在8周的观察期内可以使血压保持正常,并有减少尿蛋白、阻止肾小球系膜扩张的作用。