简介：近年来,肺炎克雷伯菌已成为仅次于大肠埃希菌的第二大条件致病菌,是引起社区和医院获得性感染不可忽视的潜在病原体。一般情况下肺炎克雷伯菌不致病,当机体免疫力下降或长期使用抗生素导致菌群失调时可引起感染。

简介：目的1．评估Trizivir^TM（AZT＋3TC＋ABC，TZV）治疗中国HIV／AIDS患者的疗效和安全性；2．HIV／AIDS患者的依从性；3．考察中国社区内HIV／AIDS患者服用固定剂量三联片治疗的可行性。方法80例HIV／AIDS患者进入治疗组。是一项单中心、开放式、无对照的临床试验。患者接受36个月的治疗，在治疗1，2，3，4，5，6，9，12，18，24，30和36个月按时到门诊随访。结果57例（71．3％）患者完成36个月治疗随访，23例（28．7％）在治疗过程中因药物不良反应、机会性感染复发、依从性不好或治疗失败而退出。57例治疗36个月后，CD4＋T淋巴细胞计数平均增加252／μL，93．0％的患者显示病毒载量〈400拷贝／mL。在36个月的治疗期间，有4例患者出现耐药。结论TZV抗病毒效果显著，对于病毒载量〉500000拷贝／mL的患者也有很好的效果，CD4＋T淋巴细胞计数均显示明显增加。TZV不良反应较少，与其他药物的相互作用较少，服用方便，患者服药依从性好，对某些患者尤其有毒瘾者不失为一种可以选用的治疗方案。

简介：目的对北京大学人民医院不同年度临床分离的铜绿假单胞菌进行整合子基因盒检测，分析其变化趋势及其与细菌耐药性的相关性。方法应用PCR对2006--2008年临床分离的420株铜绿假单胞菌进行整合子检测，对阳性PCR产物采用HinfI内切酶作限制片段多态性（RFLP）分析进行整合子分类，并对整合子阳性株进行耐药基因盒的扩增与测序。结果420株铜绿假单胞菌中116株（27．6％）检出I类整合子，未检出Ⅱ、Ⅲ类整合子。对2006年及2008年的整合子阳性菌株可变区基因盒扩增得到7种不同的基因盒图谱，片段大小在710～2526bp，基因盒为介导氨基糖苷类抗生素耐药的aadB、aadA族和介导甲氧苄啶耐药的dfrA1和dhfrXVB。结论该院铜绿假单胞菌中整合子检出率随年度呈上升趋势，携带的基因盒与其耐药表型有相关性。

简介：肺炎克雷伯菌是医院和社区获得性感染中最常见的革兰阴性致病菌之一,可引起肺炎、尿路感染、血流感染等。自1986年中国台湾首先报道肺炎克雷伯菌引起的社区获得性肝脓肿伴多发转移性脓肿后,国内外多所医院相继从肝脓肿患者分离出肺炎克雷伯菌,肺炎克雷伯菌导致的肝脓肿中高达78.3%为亚洲患者,这种肺炎克雷伯菌变异株被称为高毒力肺炎克雷伯菌（hypervirulentKlebsiellapneumonia，hvKP）。

简介：目的研究我院肝移植病房MRSA同源性分布情况。方法收集我院2005年3月-2006年11月肝移植病人中分离金葡菌共57株，用头孢西丁纸片法进行MRSA表型检测，筛选MRSA，并用脉冲场凝胶电泳（PFGE）对MRSA菌株进行同源性检测。结果57株金葡菌中，46株为MRSA。MRSA经PFGE分为8个型（A～H型）。以A型（27株）、B型（10株）为主。在2005年3月-2006年11月发生了A1亚型的暴发流行。结论MRSA在肝移植病人间流行情况十分严重．及时检测MRSA并进行流行病学研究将有利于控制耐药菌的播散。

简介：氟喹诺酮类抗菌药物具抗菌谱广、抗菌活性强、不良反应低、组织渗透性好、口服生物利用度高以及给药间隔长、给药方便特征,为治疗呼吸道感染及尿路感染等感染性疾病的常用抗菌药物。氟喹诺酮类抗菌药物的结构特点是在喹诺酮母核的6位均含有氟。然而近10年来,由于该类药物的广泛应用所产生的选择性压力,使耐药菌株随之增加,

简介：临床上很难预料使用氨基糖苷类抗生素的个体是否会发生耳毒性，但一般血药浓度长时间稳定于治疗浓度区间者发生率较高。然而线粒体1555A→G基因突变可以作为标记，预测氨基糖苷类抗生素耳毒性的发生：存在该突变的患者，几乎100％在使用氨基糖苷类抗生素后会发生严重的听力障碍，且首次用药后即可出现。该突变呈母系遗传，

简介：目的探讨喹诺酮类药物耐药基因qnrA介导的耐药性及其协同耐药分子机制.方法采用引物特异性PCR结合测序检测qnrA阳性株及gyraseA和parC基因变异情况,Phe-Aag-β-Naphthylamine（PAβN）抑制试验识别外排机制介导的耐药性,琼脂稀释法测定qnrA阳性株对喹诺酮类抗菌药的MIC值.结果QnrA阳性株对喹诺酮类抗菌药的耐药水平存在明显差异,gyraseA、parC基因变异或AcrAB-TolC外排泵等协同耐药机制存在与否与其关系密切.结论qnrA基因介导的耐药性存在协同机制,并加剧了qnrA阳性株的耐药性,给临床抗感染治疗带来严峻挑战.

简介：目的了解磷霉素对粪肠球菌的体外抗菌活性，并与其他6种抗菌药物进行比较。方法用琼脂稀释法检测磷霉素等7种抗菌药物对粪肠球菌的体外抗菌活性。结果分离的50株粪肠球菌标本中（25株分离自尿液标本，25株分离自血液标本），未发现对万古霉素、替考拉宁耐药的菌株，对青霉素均现耐药，对磷霉素敏感率98％、氨苄西林78％、红霉素8％、利福平24％。结论磷霉素对粪肠球菌的体外抗菌活性较强。

简介：结核病是由结核分枝杆菌引起的传染性疾病,是世界范围内第二大致死性传染病（仅次于艾滋病）。WHO＂2014年全球结核病报告＂指出,2013年全球新发结核病大约900万例,死亡150万例。我国是结核病高发的国家,结核病例数约占全球12%。由于临床上患者对抗结核药物耐受性存在个体差异,合并艾滋病患者、肝肾功能不全患者及耐多药结核（MDR-TB）患者人数不断增加,使抗结核治疗方案的制订需要个体化。

简介：肠球菌系革兰阳性球菌,广泛存在于人和动物的消化道及女性生殖道中,是重要的条件致病菌,多见于医院感染.由于细菌固有耐药和获得性耐药的双重特性,以及各类抗生素广泛应用于临床造成的高选择性压力,导致多重耐药（multipledrugresistance,MDR）肠球菌增多,甚至出现耐万古霉素肠球菌（vancomycin-resistantenterococci,VRE）.2000年利奈唑胺上市,是首个应用于临床的唑烷酮类抗菌药物,用于治疗MDR革兰阳性菌感染,尤其是治疗VRE和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）.近年来,利奈唑胺耐药肠球菌的数量呈逐年增多趋势,同时新耐药机制的发现也使此药在临床上的使用遇到了挑战.

简介：目的研究单剂口服吉米沙星在中国健康志愿者中的药动学特性,为制订用于中国人的安全有效的给药方案提供依据。方法12名受试者随机、开放、3交叉单剂空腹口服吉米沙星片剂160mg、320mg和480mg。以高效液相色谱（HPLC）-荧光法测定血、尿样中吉米沙星药物浓度。应用Winnonlin分析软件计算药动学参数。结果受试者单剂空腹口服吉米沙星160mg、320mg和480mg后体内过程均符合非房室模型,平均血清Cmax分别为（0.70±0.19）mg/L、（1.40±0.32）mg/L和（1.84±0.35）mg/L;Tmax中位数分别为1（0.5,2）h、1（0.5,2）h和1.25（1,2）h;平均t1/2分别为（7.06±1.22）h、（7.02±0.94）h和（7.28±0.81）h;平均AUC0-24h分别为（3.86±0.56）mg.h/L、（7.61±0.93）mg.h/L和（11.47±1.68）mg.h/L;平均AUC0-∞分别为（4.01±0.57）mg.h/L、（7.71±0.92）mg.h/L和（11.62±1.72）mg.h/L;平均Vd分别为（411.45±77.88）L、（423.47±59.48）L和（439.21±55.55）L;平均CLt分别为（40.71±6.22）L/h、（42.10±5.46）L/h和（42.26±7.14）L/h;给药后48h内平均累积尿排出率分别为（38.95±6.14）%、（37.84±6.62）%和（35.57±5.07）%。结论中国健康受试者单次空腹口服吉米沙星160～480mg结果显示其符合线性药动学的特性,消除半衰期长。给药量的约40%以原形药物经肾排出。

简介：目的了解2010-2014年上海市各区县医院139株福氏志贺菌的耐药性，探讨福氏志贺菌对喹诺酮类药物的耐药机制。方法用纸片扩散法测定菌株对14种抗菌药物的敏感性，用环丙沙星E试验条测定其最低抑菌浓度；采用PCR法检测DNA旋转酶A亚单位（gyrA）、拓扑异构酶IVC亚单位（parC）基因的喹诺酮类药物耐药决定区（QRDR），同时对质粒介导喹诺酮类耐药（PMQR）基因qnrA、qnrB、qnrS和氨基糖苷乙酰转移酶变异基因aac（6′）-Ib-cr进行筛选。扩增产物进行DNA测序。结果福氏志贺菌对氨苄西林、链霉素、四环素、萘啶酸的耐药率都达到了90％以上，对环丙沙星的耐药率达到了40．3％，同时有30．2％菌株对头孢吡肟产生了耐药。gyrA和parC基因的突变率分别为98．6％和97．8％。gyrA基因存在Ser83、Asp87和His2113个位点的突变，parC基因只检测到Ser801个位点的突变；共检测到9株qnrS和6株aac（6′）-Ib-cr喹诺酮耐药质粒。结论上海地区福氏志贺菌耐药情况严重。QRDR相关基因突变率高，Asp87的突变对喹诺酮类抗菌药物的耐药起着主导作用，而耐药质粒起着重要的辅助作用。

简介：目的研究利奈唑胺对肠球菌耐药的体外诱导作用并探讨其耐药机制。方法采用多步诱导法对9株临床分离肠球菌（5株粪肠球菌，4株屎肠球菌）以及质控菌株进行体外诱导耐药试验，采用琼脂平皿二倍稀释法测定诱导前、后的MIC，PCR法扩增耐药菌23srRNA基因，DNA测序并进行序列分析比较。结果10株肠球菌均诱导出稳定的利奈唑胺耐药株，MIC值与原菌株比较增加了8～64倍，所有诱导耐药菌株的23srRNA基因中均出现点突变。测序结果与NCBIBlast中E-faeciumATCC27273比较，核苷酸序列第2576位发生G→U突变（G2576U）。结论利奈唑胺可诱导肠球菌产生获得性耐药，其耐药机制与肠球菌23SrRNA基因的点突变相关。

简介：目的探讨上海长征医院ICU鲍曼不动杆菌医院感染的危险因素，为制订医院感染的防治策略和措施提供依据。方法用回顾性病例对照研究和非条件Logistic多元回归分析方法分析ICU患者鲍曼不动杆菌医院感染的危险因素。结果ICU患者鲍曼不动杆菌医院感染发生率为3．2％。与对照组相比，鲍曼不动杆菌致医院感染独立的危险因素是机械通气、肿瘤、应用激素。结论针对鲍曼不动杆菌致医院感染危险因素采取措施控制医院感染。

简介：肺炎链球菌（Streptococcuspneumoniae）感染可导致肺炎、中耳炎、脑膜炎及败血症等。自1967年分离到首株青霉素不敏感肺炎链球菌以来．耐青霉素肺炎链球菌株逐年增加。同时,对其他8内酰胺类、大环内酯类、氟喹诺酮类、磺胺类、克林霉素和氯霉素等抗菌药物的耐药率也逐年增高。肺炎链球菌所致的高耐药率给临床治疗带来困难．引起了广泛关注。现就肺炎链球菌耐药机制进展作一综述。

简介：目的研究屎肠球菌透明质酸酶(hyl)基因在细菌感染中的致病意义。方法分别用hyl基因阳性的屎肠球菌和hyl基因阴性的屎肠球菌菌株作小鼠腹腔注射,建立小鼠腹膜炎模型,通过检测相关的腹膜炎指标以分析2株细菌的毒力差异。结果hyl基因阳性株感染后6h和12h,外周血白细胞均高于hyl基因阴性株,前者24h白细胞下降趋势快于后者;前者肠系膜炎症浸润情况也较后者严重。结论hyl基因可能是屎肠球菌的毒力基因之一,它可能与屎肠球菌的致病能力密切相关。

简介：目的了解肺炎链球菌对大环内酯类抗生素的耐药机制和转座子整合酶的流行情况。方法188株红霉素耐药肺炎链球菌，用E试验和K—B纸片扩散法检测其对11种抗菌药物的敏感性；用双纸片法（红霉素和克林霉素）确定其耐药表型；用PCR扩增这些菌株的耐药基因ermB、mefa、mefE、tetM及转座子整合酶基因intTn。结果188株红霉素耐药株中耐药基因ermB总检出率为91．5％（172／188），mefE总检出率为38．3％，未检出mefA基因。97．9Yoo的红霉素耐药株中存在转座子整合酶intTn。耐药基因组合ermB（＋）mefE（-）和ermB（＋）mef（＋），占91．5％，两者均呈cMLSB耐药表型。ermB（-）mefE（＋）占8．5％，耐药表型为M型。结论我院分离的肺炎链球菌大环内酯耐药以errnB介导的cMLS。耐药表型为主。转座子可能在本地区肺炎链球菌耐药基因的水平转移和克隆播散中起重要作用。

简介：目的研究金葡菌耐药基因及致病因子中毒休克综合征毒素-Ⅰ（TSST-Ⅰ）基因和杀白细胞毒素（PVL）基因的分布特征。方法收集临床分离的74株金葡菌，PCR法检测毒素基因TSST-Ⅰ、PVL和mecA耐药基因。结果74株金葡菌PCR法对其行mecA基因检测，检出率为55．4％（41／74）。PVL阳性菌株的分离率为29．7％（22／74），PVL阳性的MRSA为15株（15／41，36．6％），PVL阳性的MSSA为7株（7／33，21．2％），差异无统计学意义（P〉0．05）。TSST-Ⅰ基因检出率为6．8％，MSSA中未检出TSST-Ⅰ基因。结论MRSA呈多重耐药性，易造成医院内暴发流行，携带PVL和TSST-Ⅰ的金葡菌其致病力更强，应加强医院感染控制，防止其播散流行。

简介：目的考察替加环素对肺炎克雷伯菌的潜在耐药性。方法测定替加环素对于药敏背景不同的肺炎克雷伯菌防突变浓度（MPC）和最低抑菌浓度（MIC）。比较MIC与MPC之间的相关性,考察是否能用MIC推测MPC值。结合MPC和防耐药突变窗（MSW）与替加环素药动学参数评估替加环素单药治疗对于肺炎克雷伯菌的潜在耐药性。结果碳青霉烯类耐药、喹诺酮类耐药组肺炎克雷伯菌对替加环素的MPC较碳青霉烯类敏感、喹诺酮类敏感组高出8倍。替加环素对于肺炎克雷伯菌的MPC范围在4~512mg/L,MPC90为64mg/L,远高于替加环素血药浓度。结论替加环素长期单药治疗对于肺炎克雷伯菌的潜在耐药率较高,不宜单独使用,提示临床应加强监测替加环素菌株敏感性及替加环素疗效。