简介：目的研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中富半胱氨酸蛋白1（CRP1）的表达变化以及内皮素-1（ET-1）和血小板源性生长因子（PDGF）对肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）中CRP1表达的影响。方法建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1,8,24,48h开胸取出肺组织。常规提取肺组织的总RNA和总蛋白,以正常组为对照,采取半定量RT-PCR和Westernblot方法研究CRP1在mRNA水平和蛋白水平的表达变化;采用免疫组织化学的方法检测大鼠肺组织中CRP1在肺栓塞前后表达的变化及其组织分布情况。分离培养PASMCs,在培养液中分别加入1μmol/LET-1和10μg/LPDGF,分别采用半定量RT-PCR、Westernblot和免疫荧光染色的方法研究不同时间点CRP1在PASMCs中的表达。采用Westernblot方法研究SRF-CRP1-GATA6转录蛋白复合体中SRF和GATA6蛋白在不同时间点的表达。结果在大鼠急性肺栓塞后的不同时间点,CRP1的mRNA水平和蛋白水平均逐渐升高,免疫组化研究表明CRP1主要分布在PASMCs,在急性肺栓塞后表达显著升高。PASMCs在ET-1和PDGF的作用下CRP1的表达随着时间的延长均显著升高。Westernblot检测发现PASMCs内SRF和GATA6蛋白在不同时间点的表达均明显升高。结论大鼠急性肺栓塞后肺组织内PASMCs的CRP1表达明显升高。离体实验表明ET-1和PDGF显著促进了PASMCs内CRP1的表达。CRP1可能通过SRF-CRP1-GATA6转录蛋白复合体参与PASMCs特异性基因表达的调控。

简介：目的建立小鼠胰腺癌发生模型并观察外周血及肿瘤组织中免疫细胞群的变化。方法利用致癌剂二甲基苯葸（DMBA）胰腺内原位包埋的方法建立从慢性胰腺炎（chronicpancreatitis，cP）、胰腺导管内瘤变（pancreaticintraepithelialneoplasma，PanlN）到胰腺癌（pancreaticcancer，PC）的发生模型。共建模60只，8周后处死小鼠。随机选择20只存活小鼠，利用流式细胞计数技术（flowcytometry，FCM）检测外周血及胰腺病变组织中7个免疫细胞群的变化。结果建模8周内共死亡14只（23．3％），存活46只。46只小鼠病变胰腺组织均制备石蜡切片行常规HE染色。46个病变组织中，12例CP（26．1％），11例低级别PanIN（lowgrade—PanlN，PanIN-1，2，LOPanIN）（23．9％），9例高级别PanIN（highgrade—PanlN，PanIN．3，HG-PanIN）（19．6％）及14例PC（30．4％）。随机选择的20只小鼠中，PC及HG—PdnIN小鼠外周血中髓系来源抑制细胞（myeloidde．rivedsuppressorcells．MDSC）明显高于LG．PanIN及CP小鼠。PC及HG—PanlN小鼠胰腺病变组织中粒细胞、MDSC及M2型肿瘤相关巨噬细胞（tumorassociatedmacmphages，TAM）较LG．PanlN及CP小鼠明显升高，而T淋巴细胞及M1型TAM明显减少。结论利用DMBA胰腺内原位包埋是建立小鼠胰腺癌发生模型的简便易行的方法。胰腺癌在发生过程中，伴随全身及局部的免疫抑制效应，以病变组织内尤为明显，其中MDSC及M2型TAM可能起到关键作用。

简介：<正>用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测57例正常人、127例在SARS病房工作1个月的医护人员和73例不同病程SARS患者血浆抗SARS冠状病毒IgG抗体的水平。结果:正常人和医护人员血浆中尚未检测到抗SARS冠状病毒IgG抗体。SARS患者发病第0-7、8-10、11-14、15-20天后血浆中抗SARS冠状病毒IgG抗体的阳性率分别为0、33％、52％和86％,总阳性率为61％。提示ELISA检测血浆中抗SARS冠状病毒IgG抗体的特异

简介：目的本研究比较了择期PCI手术患者术前和术后高敏感（hs-cTnⅠ）和普通敏感（con-cTnⅠ）心肌肌钙蛋白I的浓度变化差异。方法随机选取32例择期PCI手术患者,分别在术前和术后24小时采集血样,分离血清后,用雅培和贝克曼-库尔特两种化学发光方法同时检测。结果PCI术后患者hs-cTnⅠ均值从0.013ng/ml升高到0.091ng/ml,高于99th百分位参考上限3倍,con-cTnⅠ均值从0.009ng/ml升高到0.061ng/ml,高于99th百分位参考上限1.5倍。术后的cTnⅠ浓度变化与术前的基线浓度相关性均很弱,且con-cTnⅠ较hs-cTnⅠ的相关性更弱（r=0.39vs0.42）。术前和术后的hs-cTnⅠ绝对浓度变化为0.081ng/ml（95%CI：0.036-0.125）,con-cTnⅠ绝对浓度变化为0.056ng/ml（95%CI：0.027-0.084）,二者具有显著差异（p=0.01）。hs-cTnⅠ在术后升高5和10倍的比例明显高于con-cTnⅠ的升高比例。随着hs-cTnⅠ变化幅度的增大（从〉50%至〉200%）住院天数逐渐延长,而con-cTnⅠ的浓度变化与住院天数的关联性并不明显。结论hs-cTnⅠ在择期PCI手术前后的浓度变化幅度高于con-cTnⅠ,更有助于监测PCI相关的心肌梗死发生。

简介：目的探讨急进4500m高原血浆去甲肾上腺素（NA）、肾上腺素（ADR）、心钠素（ANP）浓度、肾素活性（PRA）变化及意义。方法采用低压氧舱模拟急进4500m高原,43名健康青年男性分别在进舱前和模拟高原22h后接受静脉采血。高效液相色谱-电化学法检测NA及ADR浓度,放射免疫方法检测ANP浓度及PRA。急性高原反应（AMS）评分大于10分受试者为AMS组,其余为non-AMS组。结果与平原相比,模拟高原22h血浆NA及PRA降低[NA：（3.7±0.8）vs（2.9±0.5）μg/L;PRA：（2.9±1.8）vs（1.3±1.1）μg/（L·h）;P〈0.01],而ADR、ANP升高[ADR：（2.0±0.6）vs（2.5±0.5）μg/L,P〈0.01;ANP：（79±31）vs（100±42）ng/L,P〈0.05]。虽然两组上述指标在平原均无显著差异,但模拟高原22hAMS组血浆NA浓度显著高于non-AMS组[（3.1±0.4）vs（2.8±0.5）μg/L,P〈0.05]。AMS评分与进舱前、后血浆NA浓度呈正相关（r=0.435,0.391,P〈0.05）。结论急进高原初期机体发生明显神经-内分泌变化以适应外界环境变化,这些改变可能与AMS有关。

简介：基因芯片技术是高通量的差异基因表达研究手段。通过杂交后的生物信息学分析有助于全面了解复杂基因和信号转导通路在急性坏死性胰腺炎（ANP）中的作用。因此，利用全基因组表达谱方法分析ANP基因的变化较单个基因的研究具有理论上的优势。李磊等曾报道，腹腔注射雨蛙肽诱导的急性水肿性胰腺炎（AEP）基因表达谱的变化，但尚未见类似临床重症急性胰腺炎（SAP）的ANP模型的胰腺组织基因表达谱的报道。故本实验观察ANP大鼠胰腺组织基因表达谱的变化。

简介：瘦素（1eptin）是一个具有多项功能的细胞因子，与机体的许多生理功能及疾病的发生关系密切。瘦素的生物学效应是由瘦素受体（1eptinreceptor，ob—R）介导的。ob-R为单跨膜细胞表面受体，目前已发现的有全长型（ob—Rb）及不同剪接型（ob—Ra、c、d、f、e）等至少6种形式，其中ob—Rb是主要的功能性受体。瘦素参与肝纤维化、肾脏纤维化、心肌纤维化的过程。目前研究显示，瘦素及ob—Rb在胰腺组织中表达。为此，本实验检测胰腺纤维化大鼠胰腺组织中瘦素及ob—Rb的表达，探讨两者的关系。

简介：目的探讨2型糖尿病患者血液流变学改变及其临床意义。方法对我院62例2型糖尿病患者检侧血液流变学结果进行分析，并与健康对照组60例进行对照分析。结果2型糖尿病患者的全血牯度（高切、中切、低切）、血浆牯度、血液屈服应力、血沉、纤维蛋白原、红细胞电泳时间、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数、血沉方程K值较正常对照组升高。结论血液的浓缩和高牯状态是2型糖尿病并发大血管病变的重要危险因素。及早给予改善血液流变学状态的治疗，对预防大血管并发症有重要意义。

简介：目的：研究老年男性非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者血清胎球蛋白A水平的变化。方法：选择年龄≥60岁的老年男性，根据中华医学会肝脏病学分会制定的标准判断是否存在NAFLD．依据病史排除酒精性脂肪肝及病毒性肝炎。人选NAFLD组52例，年龄、体质量指数与NAFLD组匹配的肥胖非NAFLD组70例（配对组），非肥胖非NAFLD组62例（对照组）。采用酶联免疫法测定血清胎球蛋白A水平及生化指标。结果：NAFLD组的丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、γ谷氨酰转肽酶（GGT）、三酰甘油、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均高于配对组、对照组（P〈0．05）。NAFLD组空腹血胎球蛋白A水平高于配对组及对照组（P〈O．05）。空腹血胎球蛋白A水平与空腹胰岛素水平及胰岛素抵抗指数正相关（r=0．168，r=0．161；均P〈0．05）。结论：老年男性NAFLD患者血清胎球蛋白A水平升高。其可能的机制与血清胎球蛋白A所致胰岛素抵抗有关。

简介：目的通过对传染性单核细胞增多症（IM）患儿外周血淋巴细胞亚群的检测,探讨其急性期与恢复期细胞免疫功能变化以及与疾病的关系。方法采用流式细胞仪对73例IM患儿分别在急性期与恢复期进行外周血淋巴细胞亚群检测。结果IM患儿急性期CD3、CD8明显升高,CD4、CD19、CD16＋56及CD4/CD8明显降低,症状缓解后CD3、CD8百分比呈下降趋势,CD4、CD19及CD4/CD8有所上升,急性期与恢复期比较差异有统计学意义（P〈0.01）,急性期与恢复期CD16＋56比较差异无统计学意义（P〉0.05）。IM患儿急性期与恢复期上述指标分别与正常儿童比较,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论儿童IM可能与淋巴细胞亚群相关,虽然恢复期患儿CD3、CD8百分比呈下降趋势,CD4、CD19、CD16＋56及CD4/CD8百分比有所上升,但短时间内不能达到健康儿童水平,需长期关注IM患儿的免疫功能状况并控制感染。

简介：目的：探究高血压伴发合并症患者的中心动脉压与血管功能参数的变化。方法入选对象为2009年10月至2013年3月期间在瑞金医院老年病科接受无创中心动脉压检测的志愿者344例，其中正常对照组124例，单纯高血压达标组67例，高血压伴发合并症组153例。所有入组对象采用BPro？动脉脉搏波采集设备，结合A-PULSECASP？中心动脉压应用软件，采用改良型扁平张力法专利技术，实时监测无创中心动脉压，并检测动脉反射波增强指数（RAI）、动脉反射波与收缩期巅峰之时差（PRT）等血管功能参数。结果高血压伴发合并症降压达标组CASP高于正常对照组（P＜0.01），与单纯高血压降压达标组差异无统计学意义，血管功能指标均无显著差异；高血压伴发合并症患者中，降压达标与降压未达标两组比较，前者CSAP明显低于后者，两者差异有统计学意义（P＜0.01）。结论高血压伴发合并症患者积极控制外周血压有助于降低中心动脉压及改善血管功能，且中心动脉压与血管功能监测可以用于预测降压达标与否的临床预后。

简介：去甲肾上腺素（noradrenaline，NA）在心肌缺血缺氧预适应过程中的作用已经被公认，但是其具体的作用机制，尤其对细胞的能量代谢变化的分子水平研究不足，而线粒体能量代谢是一个非常重要的环节。据此，特设计此实验用微量NA对培养心肌细胞进行预处理，研究NA预处理后早时相心肌细胞在缺血缺氧损伤中线粒体跨膜电位和培养液中乳酸脱氢酶（1actatedehydrogenase，LDH）浓度的变化，为临床治疗提供新的思考和药物选择。

简介：目的探讨血浆vWF水平与高血压合并冠心病患者的血压昼夜节律变化的关系。方法入选2014年11月-2015年12月本院160例高血压合并冠心病的患者,对患者行24小时动态血压监测,依据夜间收缩压较白昼收缩压下降百分率分为杓型组（n=23）、非杓型组（n=70）和反杓组（n=67）组。应用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测患者血浆vWF水平。结果各组一般临床资料比较三组的年龄、性别、体重指数（BMI）、血脂、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、肌酐、诊室收缩压（SBP）、舒张压（DBP）比较差异无统计学意义（P〉0.05）。非杓型组、反杓型组的nSBP较杓型组明显升高（P〈0.05）,反杓型组nSBP较非杓型组明显升高（P〈0.05）。血浆vWF水平非杓型组明显高于杓型组（984.74±219.27,717.32±241.09P〈0.05）,比较差异有统计学意义,反杓型组与杓型组比较有差异（1019.99±256.64,717.32±241.09P〈0.05）。结论血浆vWF水平高血压合并冠心病的患者与血压节律相关。

简介：为了研究2型糖尿病的肝脏、肾脏、胰腺的病理特点，我们通过高糖高脂饮食，结合小剂量链脲佐菌素（STZ）注射的方法制备2型糖尿病大鼠模型，观察肝脏、肾脏、胰腺的病理变化。

简介：疼痛是CP最常见且治疗颇棘手的症状，发病机制未明。近年来研究发现，神经源性炎症在CP疼痛中发挥重要作用：CP时神经纤维数目增多，直径增大，神经束膜受损，多种细胞凶了、冲经肽、神经生长因子表达增加，致敏感觉神经传导通路，介导疼痛的形成和维持^[1]。

简介：目的探讨BALB/c小鼠心肌梗死（MI）后弹性模量与心肌结构和心功能的相关变化。方法分别于小鼠MI后1小时、24小时、7天、14天和28天,行心脏功能和左心室腔内压力检测;应用原子力显微镜检测梗死心肌弹性模量;梗死心脏组织制成石蜡切片行苏木素-伊红染色和Mallary纤维染色。结果（1）梗死后心肌弹性模量呈现先降低后逐渐增高的时间依赖性变化。（2）组织病理染色显示,心脏结构与心肌弹性的变化在时间上呈对应关系。（3）心肌梗死后心脏功能和左心室腔内压力的改变表现出与上述理化参数相似的变化趋势。结论小鼠心肌梗死后弹性模量、心肌结构和功能均表现出时间依赖性相关变化且相互之间保持高度的一致性。

简介：目的目前,大血管手术和复杂先心病术中深低温停循环下神经系统的保护仍有较大提升空间。为了探寻神经保护新的思路,我们对不同温度下停循环的大鼠海马组织进行了损伤评估。方法20只雄性SD大鼠随机分为4组：深低温停循环（15-20℃）,中低温停循环（20-25℃）,浅低温停循环（25-30℃）和假手术组。术后对大鼠海马组织进行了病理评估,对神经元树突中的微管相关蛋白2（microtubule-associatedprotein2,MAP2）的表达,进行了实时定量PCR和蛋白免疫印迹分析。血浆中MAP2和S100β的含量也通过ELISA法进行了测定。结果与假手术相比,各组低温停循环大鼠的海马神经元的树突微管和线粒体嵴均有溶解。与假手术组相比,浅低温停循环组海马组织中MAP2的mRNA表达上调,MAP2蛋白组间无差异。各组血浆S100β含量并无统计学差异,而与假手术组相比,浅低温停循环组的血浆MAP2升高。结论低温停循环后,神经元的树突受损,微管溶解,其构成蛋白MAP2释放到血液。促进MAP2生成,减少MAP2的损失可能是一种有效的神经保护策略。

简介：<正>检测多发性硬化患者(MS)20例,其他非炎症性神经系统疾病(NIND)患者12例,用ELISA方法测定。结果:MS患者脑脊液中IL-6水平明显高于NIND患者,重型患者水平高于轻型患者,且IL-6水平与EDSS评分中度相关;经治疗后患者脑脊液IL-6水平明显下降。示IL-6可能参与MS的发病过程,并与病情相关。

简介：<正>用双抗体夹心ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-6,单位均ng/L。患者组44例血清TNF-α和IL-6水平均明显高于正常对照组30例(P<0.01),且随心衰程度加重而升高,Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级。患者分常规治疗组和辛伐他汀组各22例,均用洋地黄、利尿剂、ACEI等治疗。辛伐他汀组每晚加

简介：目的研究髓过氧化物酶（MPO）对急性冠脉综合征的预测和临床预后。方法618例经冠脉造影术后患者分为冠状动脉造影正常组、稳定性心绞痛组和急性冠脉综合征组,于入院当天抽血测MPO含量。随访6个月,分别在第1、3、6个月记录终点事件的发生率。结果（1）急性冠脉综合征血清中MPO含量显著高于正常组和稳定性心绞痛组。（2）在急性冠脉综合征的预测中,当肌钙蛋白Ⅰ〈0.05μg/L,MPO对急性冠脉综合症的预测显著高于肌钙蛋白I和C反应蛋白。（3）卡卜兰-迈尔图显示,MPO水平≥62.9AUU/L组的6个月随访终点事件的累计发生率显著高于MPO水平〈62.9AUU/L。结论MPO对急性冠脉综合征的预测及危险分层是一个新颖的指标,在临床上有一定的意义,尤其是在没有急性心肌缺血和坏死的情况下。