简介：目的了解褪黑素(MT)对衰老小鼠肺炎时心肌的保护作用.方法将雄性NIH小鼠100只随机分为两组:一组以D-半乳糖制作人工老化模型(D-gal组),另一组以生理盐水作对照(NS组).每组分别分为4个亚组(12只)进行实验:生理盐水对照组(NSN,D-galN)、肺部感染组(NSP,D-galP)、褪黑素+肺部感染组(NSM,D-galM)、溶媒+肺部感染组(NSV,D-galV).制模后72h观察心肌线粒体形态改变,检测血浆中TNF-α、心肌组织中丙二醛(MDA)、TNF-α、ATP含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和铜、锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)活性.结果肺部感染后小鼠心肌组织中MDA、TNF-a含量增加(NSNvsNSP,D-galNvsD-galP;P＜0.05)T-SOD和Cu,Zn-SOD活性、ATP含量降低(P＜0.05),心肌组织线粒体损伤较多.MT干预可部分抑制上述改变、减少线粒体变性(NSMvsNSP,D-galMvsD-galP;P＜0.05).结论MT通过改善心脏抗氧化功能、降低心肌脂质过氧化、降低血浆和心肌炎性因子含量等作用保护肺炎对人工老化小鼠心脏功能的损害.

简介：人参是在世界范围内广泛应用的传统中药,其最主要的活性成分为人参皂甙,主要包括Rb1、Rb2、Rc、Rg1等单体。研究发现,人参皂甙对心血管系统具有良好的保护作用,它可以通过抑制凋亡和自噬、抗氧自由基、减轻钙超载、抑制中性粒细胞激活和炎症介质释放、以及参与新生血管形成等一系列多因素,多途径的调节过程,改善缺血心肌功能。

简介：最近美国Baranano等[1]证明的胆红素生理保护作用令人瞩目,为哺乳类细胞内保护机制的探索和其在临床可能的应用前景提出了新的思路.细胞运用多种体系来保护自己免受内、外来源的毒害,这些都属于细胞保护机制.

简介：左西孟旦是一种钙离子增敏剂，可以增加心肌收缩力，扩张外周血管。左西孟旦起效迅速且作用持久，与其活性代谢产物OR-1896有关。可应用于心脏外科手术中保护心脏，减少缺血再灌注损伤，改善术后心脏功能，有效预防和治疗术后低心输出量综合症，提高术后脱离体外循环率。现有研究表明对于左室射血分数下降的患者左西孟旦能减少心脏术后死亡率，但仍需要一个大样本的临床随机对照试验来证明。

简介：目的探讨甲状腺腺叶切除术中甲状腺上极游离程序的改进对上甲状旁腺的保护作用。方法连续选取136例2012年9月至2015年10月间采用上极二步游离法完成的全甲状腺切除加中央区淋巴结清扫术患者（改进组）的术中上甲状旁腺情况及术后甲状旁腺功能情况，并与113例2009年6月至2012年9月间采用常规游离程序完成相同手术的患者（常规组）的情况进行比较。所有手术均由同一治疗小组完成。结果术中发现改进组共辨认上甲状旁腺249枚（249／272，91．5％），常规组共辨认上旁腺215枚（215／226，95．1％），2组数据差异无统计学意义（P=0．114）。可辨认旁腺中改进组原位保留242枚（242／249，97．1％），常规组原位保留198枚（198／215，92．0％），2组数据差异有统计学意义（P=0．013）。原位保留的旁腺血供良好者在改进组中有225枚（225／242，93．0％），常规组中有170枚（170／198，85．9％），2组数据差异有统计学意义（P=0．001）。术后改进组中发生暂时性甲状旁腺功能低下者28例（28／136，20．5％），永久性甲状旁腺功能低下者2例（2／136，1．5％）：常规组中发生暂时性甲状旁腺功能低下者为37例（37／113，32．7％），永久性甲状旁腺功能低下者7例（7／113，6．2％）。差异有统计学意义（P=0．003）。结论改进甲状腺上极游离程序，分二步游离甲状腺上极能更有效的保护上旁腺的功能，值得推广。

简介：目的探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射四氧嘧啶制备糖尿病模型，随机分为糖尿病组、L-Arg治疗组及正常对照组；用药4周末处死大鼠，检测肝细胞线粒体超氧化物歧化酶（Mn-SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量，肝组织细胞一氧化氮合酶（NOS）、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性以及NO含量。结果与正常组比较，糖尿病组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显降低，MDA含量显著升高，肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性明显降低；与糖尿病组比较，L-Arg治疗组大鼠肝细胞线粒体Mn-SOD、GSH-Px活性明显升高，且肝组织细胞内NOS、Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性及NO含量显著升高。结论L-Arg对糖尿病大鼠肝脏损伤具有一定的保护作用。

简介：目的：探讨纳米碳混悬液在甲状腺手术中对甲状旁腺的保护和应用。方法80例甲状腺肿瘤患者采用随机数字表法随机分为对照组和观察组，观察组术中行腺体内纳米碳注射后行切除术，对照组仅行手术切除，比较2组术后血钙、甲状旁腺素（parathyroidhormone，PTH）的改变情况。结果观察组低血钙发生5例，对照组发生15例，差异有统计学意义（χ2＝6.6667，P＜0.05）；观察组PTH下降5例，对照组发生14例，差异有统计学意义（χ2＝5.5910，P＜0.05）；病理结果证实误切甲状旁腺观察组0例，对照组6例、11枚，差异有统计学意义（χ2＝4.5045，P＜0.05）。结论纳米碳在甲状腺手术中的应用，有助于甲状腺旁腺的鉴别保护，降低甲状旁腺的损伤。

简介：目的：本研究旨在探讨激活乙醛脱氢酶2（ALDH2）对老龄小鼠缺血预处理（IPC）心肌保护作用的影响。通过观察成年和老龄小鼠心肌沉默信息调节因子相关酶1（SIRT1）活性在IPC过程中的差异，分析老龄鼠心肌IPC保护作用减退的可能机制。方法成年（2月龄）和老龄（20月龄）雄性C57小鼠（每组各6只）在体给予3个5min缺血/5min再灌注循环的IPC处理后，以冠状动脉左前降支结扎缺血30min再灌注4h建立在体小鼠急性心肌I/R模型。离体心脏行Langendorff灌流给予3个循环的5min停流/5min再灌注以模拟全心IPC，同时记录心功能变化。在体或离体再灌注结束后取心肌组织检测ALDH2和SIRT1活性，及蛋白质羰基化程度。结果与成年组相比，IPC处理并不能有效地改善衰老心肌的I/R损伤和SIRT1活性。检测心肌ALDH2活性显示，老龄鼠心肌ALDH2的活性较成年组显著降低并导致衰老心肌在I/R后出现羰基应激增强（均P＜0.05）。IPC并不能有效改善老龄鼠心肌ALDH2活性和羰基应激程度。预先激活老龄鼠心肌的ALDH2可显著抑制衰老心肌的羰基应激，改善IPC对老龄鼠I/R心肌SIRT1有激活作用（P＜0.05），进而促进老龄鼠心肌I/R后收缩舒张功能的恢复。结论激活心肌ALDH2可显著改善老龄鼠心肌IPC的保护作用，其机制可能与抑制羰基应激引起的SIRT1失活有关。

简介：目的探讨氟哌噻吨美利曲辛片联合质子泵抑制药物治疗难治性胃食管反流病患者的临床疗效。方法选取2016年1月至2017年12月我院收治的难治性胃食管反流病患者150例为研究对象,按随机数字表法分为观察组与对照组,每组75例。对照组患者给予质子泵抑制剂(艾普拉唑)治疗,观察组患者在对照组治疗的基础上加服氟哌噻吨美利曲辛片治疗,疗程4周。结果治疗4周后,两组患者SAS、SDS评分和PSQI评分均显著降低,观察组患者的SAS、SDS评分和PSQI评分显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者的治疗总有效率(97.33%)显著高于对照组(85.33%),差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论氟哌噻吨美利曲辛片联合质子泵抑制药物治疗难治性胃食管反流病患者,可有效改善其焦虑抑郁状况和睡眠质量,治疗安全性良好。

简介：目的观察欣力胶囊对阿霉素（ADR）中毒心肌细胞的保护作用并探讨其机制。方法采用新生SD乳鼠心肌细胞做原代培养，复制ADR损伤心肌细胞模型，测定培养上清液多项生化指标，并运用流式细胞仪检测凋亡细胞。结果ADR（终浓度为10^-6M）可致上清液乳酸脱氢酶（LDH）释放量增加（P〈0．01），同时细胞超氧化物歧化酶（SOD）活力下降而丙二醛（MDA）含量升高（P〈0．01），欣力胶囊（0．025～0．1mg／mL）可呈浓度依赖性地降低LDH活力，增加细胞SOD活力和降低MDA含量（P〈0．05或P〈0．01）。流式细胞仪检测欣力胶囊能降低心肌细胞凋亡率，证实了欣力胶囊的保护作用。结论欣力胶囊能够拮抗ADR引起的自由基脂质过氧化，从而保护心肌细胞。

简介：GDF15基因是TGF-β超家族成员之一，具有抗肿瘤、抗器官损伤等多种功能。最新文献报道，GDF15基因抑制心肌肥厚，对缺血／缺血再灌注中的心脏损伤亦有保护作用，是一个新的心脏保护因子。本文就GDF15基因在多种心血管疾病中的功能及其相关的信号通路做一综述。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）并发肺损伤的病理机制尚未完全阐明。目前研究认为核因子κB（NF—κB）在SAP发病过程中扮演重要角色。α-硫辛酸（α-lipoicacid，ALA）属于维生素B的一类化合物，是已知抗氧化剂中作用比较广泛的一种，具有抑制NF-κB的作用，在改善人的体质、抗氧化，治疗糖尿病并发症和其他多种疾病方面备受关注。本实验应用ALA干预急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠，观察其对ANP并发肺损伤的保护作用，探讨其可能的作用机制。

简介：<正>90例患者,随机分为A、B、C三组,每组各30例。三组均进行常规内科治疗,甘露醇均为250ml静滴每6h给药1次。A组加用血肿消口服液(含三七、大黄、莪术、蛴螬、益母草、黄芩等)60ml每日2次,口服或鼻饲,或高位直肠滴注;多巴胺1～2μg/(kg·min)24h持续泵入。B组加用多巴胺泵入。治疗28天,A组基本治愈13例,显著进步11例,进步5例,总有效率96.67％,B组分别9、12、6例和

简介：目的研究α-硫辛酸（ALA）对链脲菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞损伤的保护作用。方法30只SD大鼠按数字随机法分为正常对照组（NC组）、STZ组和ALA＋STZ组（ALA组），各10只。后2组以STZ（70mg／kg体重）一次性腹腔内注射诱发糖尿病，ALA组在注射前8d开始给予ALA（50mg·kg^-1·d^-1，强饲）直至实验结束（4周）。STZ注射后每3天监测血糖、体重一次。测定胰腺匀浆中丙二醛（MDA）含量及还原型谷胱甘肽（GSH）水平，免疫组化方法检测胰岛β细胞内胰岛素水平。结果STZ使大鼠血糖明显升高，STZ和ALA组制模成功率分别为90％（9／10）和70％（7／10），相差显著（P〈0．05）。实验结束时NC组、STZ组和ALA组平均体重分别为（368±3）g、（301±2）g和（341±26）g，3组间相差显著（P〈0．05）。STZ组胰腺组织内MDA水平为（1．22±0．14）nmol／mgprot，NC组为（0．57±0．04）nmol／mgprot，相差显著（P〈0．05）；STZ组胰腺组织内GSH含量为（16．54±1．10）mg／gprot，NC组为（25．46±0．62）mg／gprot（P〈0．05）；STZ组胰岛细胞呈退行性变。ALA组血糖较STZ组明显降低（P〈0．05），胰腺组织匀浆MDA含量为（0．72±0．23）nmol／mgprot，较STZ组明显降低（P〈0．05），GSH含量为（35．33±2．66）mg／gprot，较STZ组明显升高（P〈0．05），胰岛的胰岛素分泌增强，较STZ组显著（P〈0．05），胰岛β细胞损伤减轻。结论ALA可通过减轻氧化应激来保护胰岛β细胞结构和功能的完整性。

简介：目的评价经皮冠状动脉介入术（PCI）治疗无保护左主干分叉病变的近远期疗效。方法回顾性分析我院无保护左主干分叉病变择期行PCI的28例冠心病患者的临床资料,全部置入药物洗脱支架,置入单支架12例,双支架16例。术后每2周或1个月门诊复查1次,8～12个月行冠状动脉造影复查。结果28例PCI均取得成功,16例置入双支架的患者均成功进行球囊对吻扩张。所有病例术后达TIMI3级血流,住院期间无严重不良心脏事件,术后随访20～30个月,6个月内有4例再次出现心绞痛症状,冠状动脉造影复查显示支架内再狭窄3例（10.71%）,随访期内死亡1例。结论经选择的无保护左主干分叉病变PCI即刻成功率高,有较好的近、远期疗效。

简介：目的：研究缺血后适应能否减轻老龄大鼠急性心肌缺血再灌注损伤，比较缺血后适应的心脏保护作用在成年和老龄大鼠之间有无差别。方法32只雄性F344大鼠分为成年（6～8月龄）和老龄（20～22月龄）组，每组再分为缺血再灌注（I/R）组（缺血30min，再灌注2h，8只）和缺血后适应（IPost）组（缺血30min，给予4轮10s再通/10s缺血后再灌注2h，8只），监测平均动脉压（MAP）、心率收缩压乘积（RPP）等血流动力学参数和心电图，测定心肌梗死面积，再灌注2h后检测血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）浓度。结果再灌注2h时，成年IPost组MAP和RPP均高于I/R组（P＜0.05），而老龄IPost组与I/R组间差异无统计学意义（P＞0.05）。再灌注初30min内，成年IPost组和I/R组心律失常评分分别为1分和3.5分，两者间差异有统计学意义（P＜0.05）；老龄IPost组和I/R组心律失常评分分别为2分和3分，两者间差异无统计学意义（P＞0.05）。成年和老龄IPost组心肌梗死面积较I/R组分别减少52%和44%（均P＜0.05）。成年和老龄IPost组CK和LDH浓度较I/R组均有明显降低（P＜0.05）。结论缺血后适应能缩小老龄大鼠心肌梗死面积、减少心肌酶释放，且其程度与成年大鼠相似；同时缺血后适应能改善成年大鼠心肌顿抑、减少再灌注心律失常，但此作用在老龄大鼠未观察到。

简介：目的：探讨参附注射液对心肺复苏后大鼠脑神经细胞凋亡及B细胞淋巴瘤／白血病-2基因（Bcl-2）、Bcl相关x蛋白（Bax）、核转录因子κB（NF-κB）等蛋白表达的影响，为防治神经细胞的凋亡提供依据。方法：90只SpragueDawley大鼠随机分为假手术组、模型组、参附治疗组，各30只。采用窒息合并冰氯化钾致大鼠心跳骤停。心肺复苏模型。运用免疫组化观察复苏后神经细胞中NF—κB、Bcl-2、Bax基因的蛋白表达，采用末端标记技术（TUNEL）检测各组神经细胞的凋亡情况；并在电镜下观察神经细胞超微结构。结果：参附治疗组复苏后各时相点Bcl-2表达明显增强（P〈0．01），而Bax表达无明显差异（P〉0．05），NF-κB的表达明显降低（P〈0．05）。Bcl-2阳性表达率在复苏后24h达到高峰，参附治疗组阳性表达率明显高于模型组（P〈0．01）。各时相点参附治疗组Bax表达与复苏模型组比较无显著差异（P〉0．05）。在心肺复苏后的不同时段神经细胞确实有凋亡发生，参附治疗组各时相点凋亡细胞阳性指数均明显低于复苏模型组（P〈0．05）；而假手术组无明显凋亡现象发生（P〈0．01）。超微结构显示参附治疗组神经细胞损伤较模型组明显减轻，假手术组神经细胞超微结构正常。结论：细胞凋亡参与了心肺复苏后大鼠神经细胞的损伤。参附注射液可降低NF-κB活性，上调Bcl-2蛋白表达，改善神经细胞的超微结构，抑制细胞凋亡的发生，对神经细胞具有明显的保护作用。

简介：急性肾功能衰竭是重症急性胰腺炎（sAP）患者早期病死的主要原因之一。因此研究其发病机制并寻求有效的防治措施具有重要的临床价值。Ghrelin是生长激素促分泌物受体的内源性配体，它在急性胰腺炎（AP）发生发展中具有抑制炎症的作用。本研究应用褪黑素干预急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠，观察肾组织Ghrelin和NF—κBp65表达及肾组织中氧化应激相关指标的变化，探讨褪黑素对肾损伤的作用机制。

简介：急性肺损伤是重症急性胰腺炎（SAP）的主要并发症，是造成SAP高病死率的一个重要原因。目前研究认为，SAP导致的炎症细胞过度激活和肺部浸润是急性肺损伤甚至急性肺功能衰减的中心环节[1]。连接黏附分子C（junctionaladhesionmolecule—C，JAM．C）是近年新发现的在血管内皮细胞上分布的细胞黏附分子。

简介：目的用Nrf2／ARE通路激活剂上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达，观察其对T2DM大鼠胰岛B细胞形态结构的影响。方法建立T2DM大鼠模型，分为糖尿病模型组（DM组）、tBHQ干预组（tBHQ组），同时设正常对照组（NC组）。连续干预8周后处死各组大鼠，检测空腹血糖（FBG）和空腹胰岛素（FINS）水平，观察胰岛细胞形态结构及凋亡，ELISA检测血清及胰腺组织中丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和总超氧化物歧化酶（T-SOD）水平，Westernblot检测胰腺总Nrf2、核Nrf2蛋白表达。结果DM组FBG和FINS水平分别较NC组明显增高和降低（均P=0．000），tBHQ组FBG和FINS水平分别较DM组明显降低和增高（均P=0．000）。与NC组比较，DM组胰岛细胞数目明显减少，出现肿胀、坏死，凋亡增加，tBHQ组胰岛细胞较DM组明显改善。与NC组比较，DM组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平显著升高，T．SOD水平显著降低（均P=0．000）；tBHQ组血清及胰腺组织中MDA、TNF-α水平较DM组明显降低，T-SOD水平明显升高（均P=0．000）。DM组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均较NC组显著降低（P总Nerf2=0．000，P核Nerf2=0．006），与DM组比较，tBHQ组总Nrf2、核Nrf2蛋白的表达均明显增加（均P=0．000）。结论激活Nrf2／ARE通路可通过上调Ⅱ相解毒酶和抗氧化酶在胰岛B细胞中的表达来减轻氧化应激和慢性炎症反应对胰岛B细胞的进一步损伤。