简介:甲状腺功能的衰竭需要补充甲状腺激素治疗,通过监测血浆甲状腺素和/或甲状腺刺激激素水平相对来说比较容易调节到模拟正常的生理状态。相反,胰腺β细胞功能衰竭需要胰岛素治疗,适当的替代治疗也需要监测,不是监测缺乏的激素(胰岛素),而是监测其作用的底物(葡萄糖)。事实上葡萄糖水平也受其他的几种(反调节)激素、营养的摄入、能量的消耗和许多还没有被了解的社会心理的应激因素调节,加上当前应用的胰岛素替代治疗方案的不恰当,意味着在发现胰岛素将近80年后的今天,胰岛素治疗还没有达到真正的生理性替代治疗的目标。本文集中地讨论1型糖尿病患者的治疗租为达到治疗目的所提供的工具方面。
简介:目的:探讨1例发热诱导的心电图Brugada波患者的临床特征并分析其与热敏感相关的SCN5A基因位点的变异情况。方法:分析1例50岁汉族男性发热诱导的Brugada波患者的临床表现,并采用PCR-直接测序法对与热敏感相关的SCN5A基因位点进行变异检测。结果:心电图示Brugada波改变,其抬高的ST段随体温控制逐渐回复。在基因变异研究中,未发现该患者的SCN5A基因存在与发热诱导的Brugada综合征有关的L325R(T→974G)、R535X(C→1603T)、H681P(A→2042C)和F1344S(T→4031C)4个突变。结论:该患者Brugada波的热敏感现象并非由SCN5A基因的4个变异位点引起,发热与Brugada波的关系复杂,有待深入研究。
简介:病例:男,53岁,因“胸闷10d余,加重2d,恶心、呕吐2d”入当地医院诊治。患者既往身体健康,少量饮酒。入院第1天血生化示:Na^+103mmol/L、Cl^-70mmol/L,第2天Na^+105mmol/L、Cl^-75mmol/L.第3天Na^+117mmol/L、Cl^-75mmol/L.第4天Na^+142mmol/L、Cl^-106mmol/L。诊断为“冠心病”、“电解质紊乱——低钠、低氯血症”。住院期间给予抗血小板聚集、抗凝及扩张血管的药物治疗,并纠正电解质紊乱,10%NaCl30mL/d静脉滴注,连续7d。患者胸闷、憋气明显减轻,但出现精神症状、发作性意识模糊,不能进食、伸舌、说话,且症状逐渐加重。
简介:目的检测胰腺癌患者血清KL-6水平,探讨其临床诊断价值。方法收集随访资料完整的53例胰腺癌(PC)、68例慢性胰腺炎(CP)、51例高危人群(highriskperson,HR)的血清样本,以50例健康体检者作为对照。用ELISA方法检测血清CA50、MUC4、KL-6水平,放免法测定血清CAl9-9水平。分析它们诊断胰腺癌的敏感性、特异性及与临床病理参数、患者预后的关系。结果Pc组、cP组、HR组及对照组的血清KL-6水平分别为(753±548)、(135±93)、(105±55)及(99±50)U/m1,PC组显著高于其他3组(P〈0.01)。以〉232U/ml为界,KL-6诊断胰腺癌的敏感性为96%,特异性为94%;以〉244U/ml为界,鉴别诊断PC与CP的敏感性为97%,特异性为91%。KL-6诊断胰腺癌的临床价值高于CAl9-9、CA50及MUC4。胰腺癌患者血清KL-6水平与肿瘤的临床病理参数均无相关性。血清KL-6≤300U/ml患者的平均生存期为(9.3±1.2)个月,较KL-6〉300U/ml患者平均生存期(4.6±0.7)个月显著延长(P=0.006)。结论KL-6可作为诊断胰腺癌的血清学指标,且对胰腺癌和慢性胰腺炎的鉴别诊断有一定意义。
简介:植入式心脏装置(心血管植入式电子装置,cardiovascularimplantableelectronicdevice,CIED),包括起搏器、植入式心脏转复除颤器(implantablecardioverterdefibrillator,ICD)、心脏再同步治疗除颤器(cardiacresynchronizationtherapy-defibrillator,CRT-D)和心脏再同步治疗起搏器(cardiacresynchronizationtherapy-pacemaker,CRT-P),术后患者需要长期随访。近年来,随着植入性心脏设备植入量的快速增加,常规的定期门诊随访模式已经不能满足临床医师对这些患者的及时、全面的管理。如何进行有效的术后随访及管理,及时发现患者的病情变化,成为临床需要面对的问题。
简介:目的探讨缺氧诱导因子1α(hypoxia-induciblefactor1-alpha,HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(glucosetransporter-1,Glut-1)和血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)蛋白在糖尿病合并乳腺癌患者中的表达及意义.方法采用免疫组化技术检测112例乳腺癌组织中HIF-1α、Glut-1和VEGF蛋白表达,通过CD31标记血管内皮细胞评估乳腺癌组织微血管密度(microvasculardensity,MVD),并分析患者血糖控制效果与乳腺癌临床病理特征的相关性.结果HIF-1α、Glut-1和VEGF蛋白在糖尿病乳腺癌组织中的表达水平均显著高于无糖尿病乳腺癌组织(t=2.255,P=0.030;t=2.154,P=0.038;t=2.225,P=0.032).糖尿病乳腺癌组织中HIF-1α与Glut-1和VEGF表达均呈显著正相关(r=0.561,P=0.003;r=0.435,P=0.014).糖尿病乳腺癌组织中MVD水平较无糖尿病乳腺癌组织显著升高(t=9.458,P=0.000).乳腺癌患者血糖控制效果与淋巴结转移和肿瘤分期显著相关(x2=4.689,P=0.030;x2=5.051,P=0.025).结论糖尿病导致乳腺癌组织中缺氧相关指标HIF-1α、Glut-1和VEGF蛋白表达上调及MVD水平升高,且乳腺癌患者血糖控制效果与淋巴结转移和肿瘤分期相关,提示糖尿病可能通过高糖和缺氧促进乳腺癌进展.
简介:目的研究FoxM1基因表达水平对甲状腺乳头状癌(papillarythyroidcarcinoma,PTC)细胞活性和侵袭性有无影响,探讨FoxM1与PTC疾病的相关性.方法分别用hFoxM1-RNA干扰和硫链丝菌素处理PTCTPC-1细胞,观察处理后的癌细胞与未经处理的癌细胞在细胞活性、侵袭能力、迁移能力方面的变化,并使用Real-timePCR检测各组细胞中FoxM1基因的表达水平,观察硫链丝菌素对FoxM1基因表达水平的影响.结果在TPC-1细胞中,使用hFoxM1-RNA干扰和硫链丝菌素处理均能使细胞活性明显下降(P<0.05),用2种方法处理后,细胞侵袭能力分别降低了约29.2%及38.63%,细胞迁移能力分别降低了约46.0%及47.5%,且PCR结果表明,hFoxM1-RNA干扰和硫链丝菌素处理均明显抑制TPC-1细胞中FoxM1基因mRNA的表达,分别抑制55%及38%.结论FoxM1能促进PTC细胞的侵袭转移,其作为潜在的肿瘤标志物值得关注,而硫链丝菌素能抑制肿瘤细胞中FoxM1的表达.
简介:目的探讨β1肾上腺素受体(β1-AdrenergicReceptor,ADRB1)Arg389Gly基因多态性与ADRB1阻滞剂降压疗效的相关性。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析412例原发性高血压患者ADRB1Arg389Gly基因多态性,将患者分成Arg389Arg组,Arg389Gly组和Gly389Gly组,观察比索洛尔治疗8周后血压变化的组间差异。结果比索洛尔治疗8周后,Arg389Arg组,Arg389Gly组和Gly389Gly组收缩压(SBP)分别下降了12.1%±4.5%,3.4%±4.1%和1.3%±1.0%,舒张压(DBP)分别下降了6.9%±4.4%,2.5%±4.1%和0.8%±4.0%,修改为收缩压(SBP)分别下降了(12.1±4.5)mmHg,(3.4±4.1)mmHg和(1.3±1.0)mmHg,舒张压(DBP)分别下降了(6.9±4.4)mmHg,(2.5±4.1)mmHg和(0.8±4.0)mmHg。组间比较差异均有统计学意义(均P〈0.01)。结论ADRB1的Gly389Arg基因多态性与比索洛尔降压疗效相关。