简介:目的探讨E-Flow血流显像技术对胎儿冠状动脉瘘的诊断价值。方法在胎儿超声心动图检查中除使用常规彩色多普勒外加用了E—Flow血流显像技术,产前诊断冠状动脉瘘5例。使用Alokaod0彩色超声诊断仪,探头频率为3.5~5.0MHz。对二维超声(2D)发现胎儿一侧心房、心室异常增大或冠状动脉增粗的患者,进一步探查冠状动脉。先以彩色多普勒超声(CDFI)获取心腔内异常血流,再以连续多普勒(CW)获取舒张期为主的高速血流频谱.初步证实该异常血流来自于冠状动脉。此时启动E-Flow显像模式追溯该异常血流。结果5例胎儿冠状动脉瘘均出生后经超声证实。其中2例为左冠状动脉右心室瘘、1例为左冠状动脉右心房瘘,1例为右冠状动脉右心房瘘,1例为右冠状动脉右心室瘘。E-Flow显像技术能够敏感地捕捉冠状动脉瘘血流,清晰显示冠状动脉瘘的起源、瘘管的走行以及瘘口的位置、大小,其血流显像优于传统的彩色多普勒。结论应用E-Flow显像技术可以在产前更加准确、快速地诊断胎儿冠状动脉瘘。推荐E—Flow血流显像技术成为胎儿冠状动脉瘘的诊断工具之一。
简介:高血压是多重机制的疾病,Laragh将降压药物按照其基本药理作用分为:抗“R”药(anti—Rdrugs),阻滞肾素血管紧张素系统的药物,包括β受体阻滞剂、肾素抑制剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB),用于治疗血浆肾素水平中、高度升高的高血压患者。抗“V”药物(anti-Vdrugs)促尿钠排泄减少体钠含量,减轻体内容量负荷的药物包括利尿剂、钙拮抗剂等,用于治疗血浆肾索偏低的原发性高血压患者。
简介:目的评价肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害的影响.方法全面检索国内外关于肾素-血管紧张素系统阻滞剂对造影剂相关肾损害影响的随机对照试验,按照纳入排除标准进行文献筛选、资料提取和方法学质量评价后,采用ReyMan5.0软件进行Meta分析.结果符合纳入标准的论文共有11篇.试验组与对照组相比,造影剂肾病发病率(CIN%)[OR=0.49,95%CI0.32~0.75,P<0.01]、造影前后估算的肾小球滤过率变化(△Scr)[MD=-4.33,95%CI-6.66~-1.99,P<0.01]、血管造影前后血肌酐变化(△eGFR)[MD=4.59,95%CI1.75~7.43,P<0.01]三者差异均有统计学意义.结论根据本系统评价,血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂能有效降低CIN发病率.
简介:目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[(Ang(1-7)]与急性冠状动脉综合征(ACS)的相关性。方法采用前瞻性研究方法,收集ACS患者134例,同时选取健康人群30例作为对照组。检测所有患者血浆AngⅡ、Ang(1-7)水平及血清肌钙蛋白I(cTnI)水平。比较ACS各分型组间上述指标差异,评价AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者心肌梗死的诊断价值,并分析上述指标与ACS的相关性。结果AngⅡ、Ang(1-7)与cTnI在不稳定型心绞痛(UAP)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)、ST段抬高心肌梗死(STEMI)及正常对照组之间差异存在统计学意义(P〈0.01);AngⅡ、Ang(1-7)与cTnI呈正相关(P〈0.01),AngⅡ、Ang(1-7)及cTnI对于ACS患者心肌梗死均具有诊断价值(P〈0.01),cTnI尤为显著,进一步绘制ROC曲线提示AngⅡ、Ang(1-7)及cTnI诊断界值分别为:51.23pg/ml、42pg/ml及0.3ng/ml(P〈0.01),AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者心肌梗死的诊断效能优于cTnI(P〈0.05),而AngⅡ与Ang(1-7)之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论不同分型ACS患者AngⅡ、Ang(1-7)及AngⅡ/Ang(1-7)比值有统计学意义,AngⅡ、Ang(1-7)对于ACS患者病情评估具有指导意义。
简介:目的:观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者使用京必舒新(辛伐他汀)20mg治疗8周后血浆瘦索(LP)、内皮素(ET)、C-反应蛋白(CRP)的变化,比较并分析其相关关系。方法:对住院临床确诊为急性心肌梗塞(AMI)30例患者组和不稳定性心绞痛(UAP)30例患者组,每组按随机单盲均分为两组:常规治疗组:不接受任何调脂药物治疗;京必舒新治疗组:接受京必舒新20mg治疗8周.并测定各组治疗前后瘦素LP、ET、CRP的变化。正常对照组20例。结果:(1)京必舒新治疗前AMI组患者血浆LP、ET、CRP水平均明显高于UAP组及正常对照组(P〈0.01)。其中UAP组又明显高于正常对照组(P〈0.01);(2)京必舒新20mg治疗8周后,与治疗前比较.血浆LP、ET、CRP、TC、LDL-C水降低,有统计学意义(P〈0.05);常规治疗组治疗后血浆LP、ET、CRP、TC、LDL,C水平无显著降低(P〉0.05);(3)直线相关分析表明ACS患者血浆瘦索含量与ET、CRP含量呈正相关(r=0.785,P〈0.01;r=0.798,P〈0.01)。结论:急性冠脉综合征患者LP、ET、CRP水平显著升高,辛伐他汀20mg治疗8周后可明显降低,且可降低血脂TC及LDL-L水平,有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。
简介:目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失多态性和血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)A1166C基因多态性与脑出血的关系,并分析两者是否有协同致脑出血的效应。方法应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,检测80例脑出血患者(脑出血组)和90名健康对照者(健康对照组)的ACE和AT1R基因型和等位基因,并运用Logistic回归分析不同基因型致脑出血的效应。结果脑出血组ACEDD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于健康对照组的15.6%和38.9%,均P〈0.05;AT1RAC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,明显高于健康对照组的11.1%和5.6%,均P〈0.05;Logistic回归显示,170例入组者中,携带AT1RAC基因型(OR:3.852,95%CI:1.719~8.632;P〈0.01)、ACE基因DD型(OR:2.923;95%CI:1.406~6.079;P〈0.01)及同时携带有AT1RAC基因型和ACEDD基因型(OR:4.250;95%CI:1.479~12.209;P〈0.01)是脑出血的独立危险因素。结论ACE基因插入/缺失多态性和AT1RA1166C基因多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;且两者间具有协同致脑出血的作用。
简介:目的:对比观察胰岛素泵与传统胰岛素多次皮下注射治疗维吾尔族2型糖尿病的疗效。方法:80例维吾尔族2型糖尿病患者被随机分为两组:胰岛素泵持续皮下输注(CSII)组(40例),常规多次胰岛素皮下注射(MSII)组(40例),分别对两组治疗前、治疗后血糖、糖化血红蛋白水平,血糖达到强化治疗目标[空腹血糖(FBG)〈7.0mmol/L,餐后2h血糖(2hBG)〈10.0mmol/L]的时间、每日胰岛素用量及低血糖发生情况进行对比。结果:两组治疗后FBG、2hBG、糖化血红蛋白(HbAlC)浓度均低于治疗前(P均〈0.05)。CSII组治疗后各时段血糖(FBG,2hBG)均明显低于MSII组(P〈0.01,〈0.05)。和MSII组比较,CSII组血糖达到强化治疗目标时间显著减少[(12.9±3.3)d:(8.3±2.1)d],胰岛素用量显著减少[(46.9±5.1)U/d:(30.5±6.7)U/d]。P均〈0.001。结论:胰岛素泵强化治疗控制糖尿病患者血糖优于常规胰岛素治疗方法,值得推广。
简介:目的:探讨血压水平与腰身指数、瘦素的相关性。方法:对2006年12月至2007年7月人疗养院体检的军地疗养员共702人,测量身高、体质量、腰围、血压,用放射免疫法检测瘦素,并按不同水平血压分为正常血压组(324例)、正常高值血压组(232例)、高血压组(146例)三组进行分析。结果:随着血压增高,腰身指数、瘦素水平也增高,三组之间两两比较均有非常显著性差异(P〈0.001);相关性分析显示,腰身指数和体重指数与收缩压、舒张压、脉压差、瘦素明显相关(r=0.302-0.466,P〈0.001;r=0.262~0.353.P〈0.001),但腰身指数的相关性优于体重指数。结论:腰身指数、体重指数、瘦素均可作为血压水平的预测和评估指标,从简易而准确的角度看.腰身指数更具实用性。
简介:目的探讨生存素(survivin,sVV)在胰岛素(Ins)抑制大鼠心肌微血管内皮细胞(cardiacmicrovascularendo—thelialcell,CMECs)缺血再灌注损伤中的作用。方法分离培养大鼠CMECs,建立模拟缺血再灌注(sI/R)模型,随机分为对照组、对照+Ins组、SI/R组、si/R+Ins组、SI/R+Ins+SVVRNA干扰组(SVVRNAi组)。采用MTT检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,TUNEL法检测细胞凋亡指数,Westernblot法检测SVV蛋白表达。结果与对照组比较,SI/R组和si/R+Ins组cMECs增殖能力明显降低(P〈0.01),凋亡指数明显升高(P〈0.01)。与si/R组比较,SI/R+Ins组CMECs增殖能力明显升高(P〈0.01),细胞迁移率升高(P〈0.05),凋亡指数明显降低(P〈0.01)。与对照组和SI/R组比较,SI/R+Ins组SVV表达明显升高(P〈0.05)。RNAi抑制SVV表达后,在SI/R+Ins处理中,与未转染对照纽和β-actin转染组比较,SVVRNAi组凋亡指数明显升高(P〈0.01)。结论胰岛素可显著抑制缺血再灌注损伤诱导的CMECs凋亡,促进CMECs存活,改善细胞功能,其保护作用可能与上调SVV蛋白表达相关。
简介:目的:探讨急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的释放情况。方法:健康雄性SD大鼠36只,被随机分成对照组、冬眠组、冬眠-酪胺组、复灌组、复灌+酪胺组和复灌+去甲丙咪嗪+酪胺组,每组6只。建立离体鼠心脏急性冬眠模型。用高效液相色谱法测定急性心肌冬眠时心脏去甲肾上腺素的自发性和电场刺激引起的释放.并评价去甲丙眯嗪和酪胺对去甲肾上腺素释放的影响及酪胺对心率的影响。结果:在冬眠组,缺血1min、120min和加入去甲丙咪嗪后冠脉流出液中去甲肾上腺素的含量分别为(1.9±0.5).(2.0±0.4)和(1.9±0.4)pmol/g·min,三者之间差异没有显著性(P〉0.05);电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素的溢出在冬眠组为(3.2±1.3)pmol/g·min,对照组为(76.9±27.7)pmol/g·min,复灌组为(80.3±23.9)pmol/g·min,经方差分析。对照组和复灌组之间差异没有显著性(P〉0.05)。冬眠组较对照组以及复灌组显著减少(P〈0.01);在冬眠-酪胺组和复灌+酪胺组,酪胺均可引起心率和去甲肾上腺素溢出的明显增加(P〈0.05),而在去甲丙眯嗪存在的情况下,这种增加变得不明显(P〉0.05)。结论:离体鼠心脏急性冬眠时,不伴有心脏去甲肾上腺素自发性释放的明显增加。而酪胺可引起心率和去甲肾上腺素释放的明显增加.提示心脏交感神经末梢的能量并没有被耗竭;电场刺激引起的心脏去甲肾上腺素释放明显减少。复灌后这种释放恢复至对照组水平.提示在急性心肌冬眠过程中,心脏的交感神经功能可能也经历了一个类似冬眠即神经冬眠的过程。
简介:目的检测白细胞介素17(IL-17)和白细胞介素23(IL-23)在原发性高血压(EH)患者血清中的表达水平,探讨其关系及临床意义.方法通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测64例EH患者(EH组)不同等级间(其中男性30例、女性34例,按WHO/ISHⅣ高血压分级:1级35例,2级22例,3级7例)及治疗前后血清IL-17、IL-23水平及变化;以30名健康人(男、女各15名,均无心脑血管疾病、高脂血症、糖尿病)作对照.结果EH组血清IL-17及IL-23水平分别为(390±31)pg/ml和(501±69)pg/ml,显著高于对照组(160±34)pg/ml和(193±43)pg/ml,差异具有统计学意义(P<0.01).2、3级高血压患者血清IL-17及IL-23水平较1级患者明显增高.治疗后血清IL-17及IL-23水平显著低于治疗前,但仍高于对照组(P<0.05).血清IL-23与IL-17的表达呈正相关关系(r2=0.5841,P<0.01).结论血清IL-23和IL-17可能参与EH的发病及病理变化过程,监测血清IL-23和IL-17水平可作为判断EH病情的指标.
简介:目的:探讨血清瘦素水平与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的相关关系以及瘦索在动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法:选择门诊体检正常者56例,分别测定其血清瘦索、空腹血糖、血脂含量,血压及体重指数(BMI)、腰围.同时使用高分辨率超声检测双侧颈动脉IMT。结果:颈动脉IMT与血清瘦索浓度星显著正相关(男r=0.41,P〈0.005,女r=0.44,P〈0.001),与BMI、腰围、年龄、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、男性收缩压(SBP)及女性舒张压(DBP)呈正相关(r=0.33-0.51,P〈0.05或〈0.001),剔除BMI后IMT后仍与瘦素呈正相关(r=0.43,P〈0.001)。结论:血清瘦素浓度与颈动脉IMT独立相关,提示瘦索可能有加速动脉粥样硬化发展的作用。