简介：目的：分析90d内婴儿不同年龄段的血型鉴定正反定型符合率。方法：采用全自动血型分析仪和手工微柱凝胶卡的方法进行检测。结果：767例标本正反定型一致为444例,符合率为57.9%,各年龄段符合率分别为：0d57.2%;1～7d63.1%;8～30d48.1%;31～60d52.9%;61～90d68.2%。结论：90d内婴儿血型正反定型符合率跟年龄非正相关,符合率与血型无明显相关性。

简介：中央电视台《新闻1＋1》以《血荒，心慌》为题报道我国昆明等部分城市临床血液供应得不到保障，出现“血荒”问题。随后一段时间，“血荒”成为各大新闻媒体报道的焦点，从不同角度分析了发生“血荒”的原因。作者作为一名血液管理工作者，结合我市采供血工作实情，认真贯彻落实卫生部提出的无偿献血工作“四个转移一个延伸”[1]（即由指令性计划指标献血向无指标的自愿无偿献血转移；一次献血向多次献血转移；一次献血量200ml向400ml转移；临床用全血向成分血、自体输血转移；无偿献血工作从城市向农村延伸），较有效地保障了临床安全、充足用血。

简介：目的：探讨GAS6在儿童下呼吸道感染性疾病和脓毒症诊断中的应用价值。方法：分别检测240例疾病组和55例正常对照组血清GAS6、PCT和CRP水平。比较各疾病组和正常对照组之间GAS6、PCT、CRP的差异。同时,绘制各诊断指标的ROC曲线。结果：脓毒症组、细菌性肺炎组和病毒性肺炎组患儿的血清GAS6均显著高于正常对照组（P〈0.05）,但支原体肺炎组患儿的GAS6与正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。脓毒症组患儿血清GAS6显著高于另外3组（P〈0.01）,此外,细菌性肺炎组患儿血清GAS6明显高于支原体肺炎组和病毒性肺炎组（P〈0.05）,但支原体肺炎组和病毒性肺炎组患儿间并无统计学差异（P〉0.05）。无论诊断脓毒症还是细菌性肺炎,GAS6的ROC曲线下面积均小于PCT和CRP（P〈0.05）,但诊断病毒性肺炎时,GAS6与PCT的ROC曲线下面积差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：在儿童下呼吸道感染性疾病中,患儿血清GAS6、PCT和CRP会显著升高。但GAS6对儿童下呼吸道感染性疾病及脓毒症的诊断价值不及PCT和CRP。

简介：目的：应用PCR-SSP法对吉林省汉族人群人血小板同种抗原系统（HPA）1～6进行基因及其多态性分布特征研究。方法：用DNA试剂盒提取外周血标本中DNA，通过特异性引物（PCR—SSP）扩增HPA等位基因。检测200名HPAl～6抗原系统共12个抗原的基因分型。结果：200名无偿献血并无血缘关系的吉林省汉族人群HPA基因频率为：HPA-1a0．9900、Ib0．0100；2a0．9300、2b0．0700；3a0．5575、3b0．4425；4a1．0000、4b0．0000；5a0．9900、5b0．0100；6a0．9875、6b0．0125。结论：吉林地区血小板志愿捐献者HPAl～6抗原系统的基因频率符合Hardy-Weinberg遗传定律，与其他地区和国家的同类资料相比显示出种族和地域性差异，由此建立起了吉林地区已知HPA基因型的血小板捐献者资料库。

简介：目的：探索结直肠癌患者手术前后肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）表达水平的变化及其临床意义。方法：对75例试验组结直肠癌患者和对照组43例健康体检者分别采用硝酸还原法及双抗夹心ELISA法检测手术前及手术7d后NO及TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平,比较2组结果变化,同时对手术前后的检测指标作相关性分析。结果：结直肠癌患者手术前血清中TNF-α、IL-1β、IL-6浓度明显高于正常对照组（P〈0.05）,而NO浓度明显低于正常对照组（P〈0.05）,手术治疗后7d,TNF-α、IL-1β、IL-6血清含量明显降低（P〈0.05）,而NO含量恢复正常水平。手术前后TNF-α与IL-6、NO、IL-1β及NO与IL-6、IL-1β均无相关性,而IL-1β与IL-6之间呈明显的正相关。结论：血清中TNF-α、NO、IL-1β、IL-6浓度与结直肠癌密切相关,可作为结直肠癌诊断及手术治疗新的参考指标。

简介：目的Ax是一种罕见的ABO亚型，其分子机理尚未完全阐明。本文以一个Ax亚型家系和一个无关的Ax亚型献血者个体为对象，研究中国人群Ax亚型的分子基础。方法ABO血清学定型、血浆N-乙酰-D-半乳糖胺基转移酶（A酶）活性测定、ABO基因7个外显子及其侧翼序列的PCR扩增、基因克隆和测序分析。结果DNA克隆和测序分析显示，家系先证者和无关献血者个体的ABO基因分别为A／O01和A／O02基因型，在第7外显子均存在426G〉C杂合突变，导致N-乙酰-D-半乳糖胺基转移酶的氨基酸发生M142I改变。在120个正常样本中未检出此突变。结论ABO基因426G〉C突变导致的N-乙酰-D-半乳糖胺基转移酶第142位氨基酸置换改变了酶的保守区域，从而降低了酶的催化活性，导致Ax表现型。本突变为国际首次报道。