简介：乙型肝炎病毒感染人体可以引起急性和慢性乙型肝炎病毒感染。慢性乙型肝炎病毒感染后疾病的转归包括慢性肝炎、肝硬化、肝细胞癌以及肝衰竭。宿主、病毒因素及它们相互作用影响着疾病的进程。HBV基因突变导致病毒生物学特性改变是影响乙型肝炎病毒感染转归的重要因素之一。

简介：目的探讨慢性乙型肝炎（CriB）患者肝组织血小板衍生生长因子（PDGF）表达与肝窦病变的关系。方法采用免疫组化法检测120例CHB患者肝活检组织PDGF的表达；采用电镜技术分析CHB患者肝窦病变，并分析其表达变化与肝窦病变的关系。结果慢性乙型肝炎和肝硬化患者的肝窦病变有狭窄、阻塞、扩张、窦周隙淤血、肝窦毛细血管化等改变。PDGF的表达与病理组织学分度呈一致性改变，随着肝纤维化程度、炎症活动度和病理组织学分度的加重，PDGF在肝组织中的表达逐渐明显，且轻度与中度、重度、肝硬化组之间差异显著（P〈0．01）。PDGF表达强弱与肝窦和窦周隙病变程度呈平行关系。结论PDGF表达增强可能参与了CHB患者炎症进展及肝窦和窦周隙病变的发病过程。

简介：近年来的研究表明，胃癌的发生是众多因素共同作用的结果，Hp的感染与胃癌的发生密切相关。但Hp感染后能否致病取决于其不同的毒力株。研究认为，产生细胞毒素相关蛋白A(CagA)的Hp菌株与胃癌的发生关系密切。本研究采用病例对照研究方法，旨在探讨胃癌高发区CagA阳性Hp感染与胃癌发病的关系。

简介：目的:研究血清胃蛋白酶原及胃泌素17水平和胃癌的关系。方法:在2017年2月到2018年5月间选取210例患有胃病疾病患者作为此次实验研究的对象,对所有的患者首先进行胃镜下活检,研究人员根据活检的结果将患者的病种分为胃癌组,萎缩性胃炎组,非萎缩性胃炎组三组。然后对所有的患者采用酶联免疫吸附试验的方法来检测空腹血清PGⅠ、PGⅡ以及G-17水平,研究PGⅠ、PGⅡ以及G-17水平和胃癌关系。结果:经过实验研究可知,三组患者的PGⅡ、G-17水平及PGR(PGⅠ/PGⅡ)水平都有明显差异,胃癌组的PGR水平要显著低于萎缩性胃炎组和非萎缩性胃炎组,P<0.05;PGⅡ以及G-17水平都要明显高于萎缩性胃炎组和非萎缩性胃炎组,P<0.05,差异有统计学意义;PGⅠ水平在三组患者中并无明显差异,P>0.05,差异不具有统计学意义。另外,可以知道PGⅡ检测胃癌的灵敏度和特异度分别为78.57%(55/70)、82.14%(115/140);PGR检测胃癌的灵敏度和特异度分别为35.71%(25/70)、92.86%(130/140);G-17检测胃癌的灵敏度和特异度分别为64.29%(45/70)、89.29%(125/140)。结论:由此我们可以知道,用PGⅠ、PGⅡ以及G-17水平联合检测胃癌患者可以提早诊断出胃癌,提高胃癌诊断率,尤其是G-17联合PGR检测。对患者进行血清学检测可以让患者提早接受治疗,从而降低胃癌患者的死亡率,因此,在临床上可以大力的推广这种检测方法。

简介：背景:肠道动力障碍是急性胰腺炎(AP)病情进展的重要环节,兴奋性与抑制性胃肠激素失衡可能是重度AP(SAP)患者出现肠道动力障碍的关键原因之一。目的:探讨AP患者血清促炎细胞因子与空腹胃肠激素之间的关系及其临床意义。方法:2016年6月-2017年6月深圳市龙华区人民医院收治的90例AP患者纳入研究,其中轻度AP(MAP)60例,SAP30例,同期健康体检者65例作为对照组。以ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8和空腹5-羟色胺(5-HT)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)水平,分析促炎细胞因子与胃肠激素之间以及两者与AP严重程度之间的相关性。结果:MAP组和SAP组血清TNF-α、IL-6、IL-8和5-HT水平高于对照组,MTL、CCK水平低于对照组,SAP组改变更为显著,与MAP组间差异有统计学意义(P<0.05)。各促炎细胞因子与各胃肠激素之间均存在显著相关性(P<0.05),且两者均与AP严重程度相关(P<0.05)。结论:胃肠激素5-HT、MTL、CCK与AP严重程度和血清促炎细胞因子之间存在显著相关性,可能为AP的临床诊断和病情评估提供参考。

简介：背景：结直肠癌（CRC）是常见的消化系统恶性肿瘤,具有高度侵袭性和转移性,病死率高。人表皮生长因子受体2（HER2）在多种肿瘤中存在高表达,可抑制肿瘤细胞凋亡,是肿瘤预后不良的指标之一。目的：研究CRC组织中的HER2表达及其与肿瘤临床病理特征和预后的关系。方法：连续收集2010年2月─2011年2月北京航天总医院118例CRC患者,采用免疫组化染色检测癌组织HER2表达水平,分析其表达与肿瘤临床病理参数和患者预后的关系。结果：CRC组织中HER2表达阳性率为34.7%（41/118）,其中高表达18例（15.3%）,低表达23例（19.5%）。HER2表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期显著相关（P〈0.05）。HER2表达阴性、低表达、高表达患者随访期内死亡率依次增高,组间两两比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。Cox比例风险模型分析显示HER2是CRC患者预后的独立影响因素（RR=2.134,95%CI：1.172~2.415,P=0.006）。结论：HER2高表达与CRC临床分期和患者预后有关,有望成为CRC预后评估的生物学标记物。

简介：背景：肿瘤细胞具有逃避机体免疫系统杀伤的免疫逃逸能力。调节性T细胞（Treg细胞）和髓源抑制性细胞（MDSCs）被认为是最为关键的参与肿瘤免疫逃逸机制的细胞亚群。目的：检测胃癌患者外周血Treg细胞、MDSCs比率，初步探讨两者在胃癌发生、发展中的作用。方法：收集77例胃癌患者和20名健康体检者的外周血标本，以流式细胞术检测CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞、MDSCs比率，分析两者与胃癌临床病理特征的关系以及两者间的相关性。结果：胃癌组外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞在CD4＋T细胞中所占比率、MDSCs在单核细胞中所占比率均显著高于正常对照组（Treg细胞：4.72%±1.01%对1.57%±0.99%，P〈0.01；MDSCs：21.72%±10.12%对2.90%±1.80%，P〈0.01）。胃癌患者外周血Treg细胞比率与胃癌临床分期、浸润深度和淋巴结转移相关（P〈0.05），MDSCs比率与胃癌临床分期相关（P〈0.05），且Treg细胞比率与MDSCs比率呈显著正相关（rs=0.681，P〈0.01）。结论：胃癌患者存在外周血免疫抑制性细胞Treg、MDSCs高表达现象，两者可能通过参与肿瘤免疫逃逸促进胃癌发生、发展。

简介：

简介：目的探讨肝衰竭患者外周血单个核细胞（PBMCs）中人端粒酶逆转录酶（hTERT）mRNA的变化对预后的评估价值.方法采用实时荧光定量RT-PCR法检测20例正常人和60例肝衰竭患者28天内PBMCshTERTmRNA水平.结果39例生存患者PBMCshTERTmRNA水平在入院后依次上调,在入院时、入院后7天、14天、21天和28天分别较正常人升高了2.87、4.27、9.23、23.35和30.50倍,而死亡患者在各时间点依次下降,分别是正常人的3.01、2.08、1.21、0.28和0.06倍;PBMChTERTmRNA水平对判断预后的ROC曲线下面积在入院时及治疗后7天、14天、21天和28天分别为0.611±0.075、0.676±0.074、0.786±0.065、0.993±0.008和0.998±0.003.结论PBMCshTERTmRNA水平可作为肝衰竭患者的预后判断指标,特别是在治疗14天以后.

简介：目的检测DOG1等抗体在胃肠道间质瘤（gastrointestinalstromaltumor，GIST）的表达，评价DOG1与胃肠间质瘤生物学特性的关系，进一步指导临床诊治。方法收集本院2006年1月至2011年12月经手术切除的GIST病理样本，应用免疫组化方法检测DOG1、CD117的表达情况，并结合临床资料，包括好发部位、恶性程度、临床表现、组织学特点、治疗及预后，阐述其生物学特性。结果（1）DOG1表达与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、细胞形态、Fletcher危险程度分级等均无显著相关（P〉0．05）。②DOGI与CD117在消化道间质瘤的表达无明显差异性（P〉0．05）。结论DOG1是诊断GIST的敏感指标，但是与GIST的生物学行为无明显相关性。

简介：2002—01／2003—12期间共收治急性有机磷农药中毒(AOPP)病人106例，我们进行了系统的治疗和详细的乙酰胆碱酯酶(ChE)动态变化观测，积累了完整的资料，试图以ChE的动态变化来揭示AOPP病人病情反复、反跳及中间综合征(IMS)发生死亡的关系。

简介：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种除外酒精和其他明确肝损因素的慢性肝脏疾病，其发病与肥胖、胰岛素抵抗等密切相关。肿瘤坏死因子（TNF）-α、脂联素等脂肪因子在NAFLD的发生、发展中起重要作用。在肝细胞脂肪变性的基础上发生氧化应激，引起炎症损伤的“二次打击”学说，是目前广泛认可的对NAFLD发病机制的解释。对肥胖患者行饮食、运动、行为、药物、手术治疗等可改善肥胖相关慢性炎症环境，是防治NAFLD重要而有效的手段。

简介：目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）相关性萎缩性胃炎与NF-κB活性变化的关系。方法Hp相关性萎缩性胃炎40例及Hp根除后复查37例,浅表性胃炎（Hp阴性）30例;14C呼气实验和血清抗Hp抗体检测Hp感染;凝胶迁移率变动分析（EMSA）测NF-κB活性。结果Hp根除组NF-κB活性8016±1394.1与浅表性胃炎组7139.7±954.35比较,差异有显著性（P〈0.5）;Hp相关性萎缩性胃炎组的NF-κB活性9343.5±1994.3,Hp根除组比较有显著性差异（P〈0.5）。结论NF-κB与Hp相关性萎缩性胃炎呈明显的正相关关系,可能参与了该病的发生过程。

简介：背景：大量临床流行病学证据表明消化性溃疡发病率的地域差异与宿主免疫遗传因素密切相关,目前宿主炎症因子基因多态性与消化性溃疡的关系正受到广泛关注。目的：探讨白细胞介素（IL）-1B-511、IL-1RN基因多态性与消化性溃疡的关系。方法：选取2008年9月～2009年5月昆明医学院第一附属医院确诊的57例十二指肠溃疡（DU）、38例胃溃疡（GU）以及40例非萎缩性胃炎（NAG）患者。以快速尿素酶试验和Giemsa染色检测幽门螺杆菌（H.pylori）感染,采用PCR-RFLP检测IL-1B-511、IL-1RN基因多态性。分析IL-1基因多态性、H.pylori感染、年龄与不同疾病之间的关系。结果：NAG、DU和GU组之间H.pylori感染率、IL-1B-511、IL-1RN基因型频率的差异无统计学意义。与NAG和DU相比,年龄≥60岁是GU的危险因素（OR=5.650,95%CI：1.811～17.624;OR=3.159,95%CI：1.254～7.955）。IL-1B-511、IL-1RN基因型和H.pylori感染与消化性溃疡类型无关（P〉0.05）。结论：在昆明市,年龄≥60岁是GU的危险因素,IL-1基因多态性与消化性溃疡无关。

简介：背景：十二指肠Brunner腺增生的发病率低，其确切的病因和发病机制目前尚不明确。目的：探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与十二指肠Brunner腺增生的相关性。方法：纳入2005年10月-2013年12月新疆维吾尔自治区人民医院行胃镜检查并经病理确诊为十二指肠Brunner腺增生的患者96例。选取无十二指肠Brunner腺增生的患者270例作为对照组，采用14C-尿素呼气试验（14C-UBT）检测入选患者Hp感染情况。分析十二指肠Brunner腺增生与Hp感染的关系。结果：病例组中，Hp阳性者75例，Hp感染相对比例为3.57（75/21）；对照组中，Hp阳性者160例，Hp感染相对比例为1.45（160/110）。病例组与对照组Hp感染相对比例差异有统计学意义（χ^2=10.97，P=0.001），Hp感染是十二指肠Brunner腺增生的危险因素（OR=2.46，95%CI：1.44～4.19）。结论：Hp感染可能与十二指肠Brunner腺增生的发生有关。

简介：背景:胃息肉为胃癌前病变,幽门螺杆菌(Hp)感染在其发生过程中起有重要作用。目的:探讨三种常见类型胃息肉在胃内的分布情况及其与Hp感染的关系。方法:回顾性分析2015年12月—2018年2月徐州医科大学附属医院收治的胃息肉患者的临床资料,比较增生性息肉、胃底腺息肉和炎症性息肉的Hp阳性率。结果:共纳入胃息肉患者464例,男女之比为0.31∶1。三种常见类型胃息肉主要分布于胃体、胃底和胃窦。Hp阳性率与息肉类型、息肉部位有关(P<0.05),而与患者性别、年龄无关(P>0.05)。胃窦与非胃窦部位之间增生性息肉的Hp阳性率相比差异有统计学意义(P<0.05),而炎症性息肉Hp阳性率无明显差异(P>0.05)。结论:女性胃息肉患者多于男性,胃息肉主要位于胃体、胃底和胃窦,Hp阳性率与患者性别和年龄无关,增生性息肉和炎症性息肉的Hp阳性率均高于胃底腺息肉。

简介：胰腺癌是一种恶性程度极高的消化系统肿瘤,其发病率在全球范围内逐年上升.虽然近年来在胰腺癌的治疗上取得了一定的进展,然而手术仍是惟一可提供潜在治愈机会的治疗手段.但大多数胰腺癌发现时已失去手术的机会,且对化放疗、靶向治疗效果有限,故生存率仍低.本文围绕胰腺癌与糖尿病、胃肠道微生态、microRNAs在胰腺癌中的作用这三个方面进行探讨,寻找可能提高胰腺癌早期诊断的方法,挖掘治疗胰腺癌的潜在靶点.

简介：致炎细胞因子肿瘤坏死因子(TNF)-α在诱导细胞凋亡中起重要作用.目的:明确小肠移植早期排斥反应中存在细胞凋亡现象,探讨TNF-α与细胞凋亡的关系及其在凋亡发生中的作用.方法:选用Sprague-Dawley(SD)大鼠和Wistar大鼠行异位节段小肠移植.同基因移植组:SD(供体)-SD(受体);异基因移植组:Wistar(供体)-SD(受体);异基因移植+环孢素A治疗组:Wistar(供体)-SD(受体)+环孢素A每日10mg/kg.术后第1、3、5、7天,采用原位末端标记技术(TUNEL法)检测移植肠黏膜上皮凋亡细胞,夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清TNF-α水平.结果:同基因移植组术后排斥反应轻微,移植肠黏膜上皮凋亡细胞数无明显变化(P＞0.05);异基因移植组术后凋亡细胞数随排斥反应的加重而增加(P＜0.01),并显著高于同基因移植组(P＜0.01);异基因移植+环孢素A治疗组凋亡细胞数亦显著高于同基因移植组(P＜0.01).同基因移植组术后血清TNF-α水平无明显变化(P＞0.05),异基因移植组术后血清TNF-α水平随凋亡细胞数的增加而增高(P＜0.01).移植术后血清TNF-α水平随移植肠黏膜上皮细胞凋亡的轻重而变化,两者呈正相关(r=0.837,P＜0.01).结论:TNF-α与大鼠小肠移植早期排斥反应中的细胞凋亡现象有关,并在细胞凋亡的发生中起调节作用.

简介：流行病学研究表明髓过氧化物酶（MPO）-463G→A多态性与多种疾病相关.目的：探讨MPO基因多态性与胃癌易感性之间的关系.方法：应用PCR-RFLP检测117例胃癌患者和105例对照者的MPO-463G→A多态性,比较两组MPO基因型频率和等位基因频率,分析MPO基因多态性与胃癌危险性的关系,并行分层分析探讨性别、年龄、吸烟状况、幽门螺杆菌（H.pylori）感染和胃癌家族史对胃癌的影响.结果：胃癌组GA和AA基因型频率显著低于对照组（GA：25.6%对37.1%,AA：3.4%对11.4%,P〈0.05）,A等位基因频率亦明显降低（16.2%对30.0%,P〈0.05）.与GG基因型患者相比,携带MPO-463GA/AA基因型者罹患胃癌的危险性明显降低（OR=0.43,95%CI：0.25-0.75）.分层分析示男性、年龄≤60岁、不吸烟、H.pylori感染阴性和无胃癌家族史人群携带GA/AA基因型较携带GG基因型者罹患胃癌的危险性降低.结论：MPO基因多态性与胃癌易感性相关,A等位基因对胃癌易感性具有保护作用.

简介：目的：探讨在乙型肝炎病毒（HBV）相关肝细胞癌（HCC）患者癌组织中HBsAg和肝细胞核因子4α（HNF4α）表达及其与组织学分化的关系。方法回顾性分析2008年11月～2013年3月首都医科大学附属北京佑安医院经术后病理学检查证实为HCC组织256例。采用免疫组化法检测HBsAg、HNF4α和磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3（GPC-3）表达。结果在256例HCC癌组织中，发现HBsAg阳性12例（4.7%）；在39例高分化、119例中分化和98例低分化肿瘤组织中，HBsAg阳性率分别为20.5%、1.7%和2.0%，前组显著高于后两组（P〈0.05）；HNF4α阳性百分比在高分化癌患者中为65.6%（21/32），显著高于中、低分化癌患者18.8%（3/16，P〈0.001）；在12例HBsAg阳性癌组织中，HNF4α阳性11例（91.7%），而在选择的36例HBsAg阴性癌组织中，HNF4α阳性13例（36.1%，P〈0.05）；在4例HBsAg阳性中分化和低分化HCC组织中，免疫组化显示GPC-3呈补丁样分布。结论HBsAg在HBV相关HCC患者肿瘤细胞中的低表达可能与肿瘤细胞低表达HNF4α有关。