简介：目的：观察全麻手术期间的血糖变化。方法：对51例手术病人，在咪唑安定、芬太尼、丙泊酚、琥珀胆碱静脉诱导气管内插管、吸入异氟醚和笑气及静注维库溴铵复合麻醉下手术，分别在病室内、麻醉前、术毕和拔管后抽取静脉血测定血糖。结果：术前药使57．89％病人的血糖值有所下降，从6．21±1．8retool／L降至5．07±0．9mmol／L。病人进入手术室后，13例病人（34．21％）血糖升高，从5．20±1．06mmol／L升到6．39±1．61mmol／L．手术期间80％病人的血糖升高，从5．30±1．01mmol／L升到6．63±1．52mmol／L，其中高於正常值者为48％。拔管后的血糖变化呈两极分化趋势，血糖高於正常值者为34％，高於手术中血糖值者为26％（6．57±1．65mmol／LVS6．28±1.74mmol／L，高於麻醉前血糖值者为68％，6．16±1．21mmol／Lvs5．16±0．92mmol／L，有66％病人血糖低於术中水平，6．43±1．68mmol／LVS5．21±1.80mmol／L，其中12％病人的血糖低於正常值，且有2例的血糖降至危险的水平（1．1mmol／L）。结论：由于病人对疾病和手术的焦虑、疾病的影响、手术刺激、术前镇静药和麻醉药的影响，全麻手术期间的血糖可出现明显的变化．

简介：我国产科手术以剖宫产为主，而宫内操作如内倒转术、产钳、毁胎术、脐带脱垂复位术等已很少施行。剖宫产手术期间可能构成猝死的原因主要与以下几方面有关：①病情因素，主要有羊水肺栓塞；栓子脱落肺栓塞；产前”饱胃”呕吐误吸致窒息或ARDS；前置胎盘或胎盘早期剥离致大出血、低血容量、严重休克、循环衰竭；死胎滞留；多胎妊娠等；

简介：

简介：尼卡地平是第一个可以静脉注射的二氢吡啶类钙通道拮抗剂，1981年在日本首次上市，主要通过抑制血管平滑肌电压依赖型钙通道介导的细胞外钙内流，阻断心脏平滑肌S型钙通道而产生确切的降压作用，对血管的选择性较高，对心脏的影响轻，半衰期短，生物利用度低，适用于防治麻醉手术期间的高血压反应，可用于施行控制性低血压等。本文综述近几年来尼卡地平在麻醉手术期间调控血压的应用情况。

简介：依据医学进展和广大麻醉工作者对第一版（2007年版）专家共识的（以下简称“共识”）反馈意见，中华医学会麻醉学分会组织有关专家对第一版专家共识进行了更新，并于2014年发布。

简介：肝功能衰竭常累及机体其他重要器官的功能，如何保护好包括供肝在内机体重要器官的功能是肝移植手术成功的关键。研究表明，乌斯他丁作为一种蛋白酶抑制剂，其广泛的器官保护作用使其成为肝移植麻醉的常规用药。本文就乌斯他丁的药理作用以及近年来用于器官保护的研究作一综述。

简介：目的：观察硝酸甘油经双侧鼻孔滴药对控制拔管期高血压的疗效及其安全性。方法：选择62例全麻患者，随机分为A、B两组，各31例。A组为观察组，于拔管前10min吸净双侧鼻腔分泌物及血液后，滴入0.02％硝酸甘油4μg／kg，观察拔管前5min、拔管即刻、拔管后5min的SBP、MAP、DBP、HR变化。B组为对照组，拔管前不滴硝酸甘油。结果：A组的SBP、MAP、DBP、HR于拔管即刻、拔管后5min，与拔管前相比无显着性差异．B组的SBP、MAP、DBP于拔管即刻、拔管后5min显着高于拔管前(P<0．05)，与A组同时点相比有显着性差异(P<0.05)；但HR与A组同时点相比无显着性差异。结论：应用0.02％硝酸甘油4μg／kg经双鼻孔滴入，可有效控制拔管刺激引起的高血压，对拔管前原已血压明显增高者为有效。

简介：二十世纪七十年代以来．微创外科的发展使得几乎所有的腹部外科手术都可以通过腹腔镜来进行。腹腔镜越来越广的适应证对麻醉提出了更高的要求。该文综述了CO2气腹对呼吸和循环系统功能、动脉血CO2分压与呼气末CO2分压监测．肾功能和脑循环的影响．对腹腔镜手术的麻醉要点做了总结。

简介：我院近三年期间施行380例腹腔镜手术病例，其中有54例于气腹过程中出现心律失常，现对其发生原因和防治进行初步分析与讨论。

简介：目的：在异丙酚诱导前分别采取预先注射小剂量麻黄碱、或氯胺酮，或力月西与异丙酚联合诱导三种措施，观察比较与评估其预防低血压的功效。方法：选择60例ASAⅠ-Ⅱ级的全麻病人，随机分为4组，麻黄碱组(E组)、氯胺酮组(K组)、力月西异丙酚联合诱导组(MP组)和对照组(单纯异丙酚诱导组，P组)，四组病人术前一般情况无显着性差异。分别记录异丙酚诱导前(T1)、异丙酚注入3min(T2)、8min(T3)及18min(T4)时点的HR、SBP、DBP、SpO2、PETCO2数值。结果：P组、MP组于T2时点的SP、MP均显着下降(P<0．01)，PETCO2也较T1有显着陛下降(P<0．01)。E组和K组与P组相比，T2时点SBP有显着性升高(P<0．01)。MP组与P组相比，T2时点SBP有显着性升高(P<0．01)，T3时点SBP、DBP，T4时间点SBP有显着性下降(P<0．05)。结论：全麻诱导前预注麻黄碱(0．15mg／kg)或氯胺酮(1mg／kg)可明显减轻异丙酚诱导期的血压下降程度，但尚不能完全避免血压下降；采用力月西和异丙酚联合诱导，术中心血管系反应反趋平稳，术后苏醒期较安静，但苏醒时间比单纯用药者稍有延迟。

简介：目的：探讨曲马多对体外循环状态下机体内环境不良反应的抑制作用与心肌保护作用。方法：选择20例择期室间隔缺损修补术患儿，随机分为两组：曲马多组（T组）和对照组（C组）。两组均采用芬太尼、异氟醚、维库溴铵复合全麻，T组于转机前10min按曲马多1.5mg/kg静脉注射，C组仅给以等量生理盐水。分别观察麻醉诱导后，转机后、8h、10h的肌钙蛋白（CTnI）、白介素-6（IL-6）和白介素-8（IL-8）的变化。结果：T组和C组和CTnI、IL-6和IL-8均于转机后6h达高峰，以后逐渐降低，但两组相比，T组各指标均低于C组，有显著性差异（P<0.01)；每组内各指标于转机后各时点与转机前相比，有显著性差异（P<0.01）。结论：曲马多可有效抑制体外循环状态下机体的炎性反应及再灌注损伤，有一定的心肌保护作用。

简介：目的：观察13例原发性高血压病人(EH组)和10例正常血压病人(N组)麻醉期间血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素-Flα(6-Keto-Flα，简称6-Keto)的变化。方法：两组病人均于麻醉前(A点)、窥喉插管后即刻(B点)、麻醉平稳后(C点)及停药30min时(D点)分别抽血，采用放免法测定上述血浆物质，并记录各点的MAP、CVP及HR。结果：EH组的血液动力学变化明显大于N组。于A点，EH组TXB2高于N组，6-Keto明显低于N组，TXB2／6-keto(简称T／6)明显高于N组；于B点，EH组TXB2增高，T／6升高；于C点和D点，EH组TXB2降低，同时6-Keto减少，T/6降低。N组TXB2的变化相反，但T／6于各点均无变化。结论：高血压病人特殊的病理生理改变可导致麻醉期间血流动力学发生明显变化，TXB2和6-Keto失衡，T／6明显变化．

简介：本文观察比较丙泊酚或雷米芬太尼辅用于白内障手术球周阻滞期间的镇痛和镇静效果，以及对呼吸循环功能的影响。报告如下。

简介：

简介：目的：观察硝普钠(SNP)或硝普钠复合美托洛尔(MET)对血流动力学的影响，旨在为临床合理用药提供参考依据。方法：30例择期颅脑手术病人．随机分为SNP组（A组）和SNP复合MET组（B组），每组15倒，均吸入1．0MAC异氟醚维持麻醉．麻醉后放置食道超声多普勒传感器．用HEMOSONECTM100监测血流动力参数，需行控制性降压时．A组用微量泵输注SNP，B组先静注NET0.04mg·K^-13—5分钟后再泵注SNP,初始量1．0—2μq·Kg^-1·min^-1．然后调节SNP泵入速度，将平均动脉压（MAP)降至并维持于7．33-8.0KPa(50-60mmHg)。分别于降压前、降压达目标时、维持降压5分钟，15分钟、30分钟、停降压5分钟、10分钟测定MAP、HR、CO、SV、LVET、血流峰速度(PV），血流加速度(ACC)和（外周血管阻力TSVR）等参数。结果：降压期间A组CO、PV、ACC均较降压前增加（P<0.05)．TSVR降低，但HR明显增快，B组降压中HR稳定，SV、CO均增加，PV和ACC无显著变化，血压下降速度B组明显快于A组，达到降压目标时SNP用药量较A组减少50%，降压期间平均药物用量降低60.7%.结论：MET复合SNP控制性降压能够强化SNP的降压作用．减少SNP用量．维持降压中血流动力稳定．避免心动过速发生。

简介：目的：观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响，以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法：采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型，动物随机分为假手术组、常温组和低温组，后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶（CCO）活性；采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性，观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果：再灌注96h时，低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组（P<0.01）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的81%、69%和51%（P<0.05或P<0.01），均明显高于常温组（P<0.05）。常温组再灌注6h、48h和96h，海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%（P<0.01）；低温组分别为假手术组的91%、86%和71%，均明显高于常温组（P<0.05或P<0.01）。结论：低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤；低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。