简介:目的:观察地氟醚吸入麻醉对颅内动脉瘤夹闭术中不同时间血管紧张素I(AT-I),血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)和内皮素(ET)的变化。探索新型吸入麻醉药-地氟醚在动脉瘤夹闭中术中的应用。方法:选择行动脉瘤夹闭术的患者30例,随机分为3组,全麻诱导气管插管后控制呼吸,吸入地氟醚维持麻醉,三组呼气末地氟醚浓度分别维持在1.0MAC、1.3MAC、1.5MAC。分别于麻醉诱导前、开硬膜,夹闭动脉瘤时及夹闭动脉瘤后30分钟四个时间点采血,测定血浆中AT-I,AT-Ⅱ和ET的浓度,同时观察平均动脉压(MAP),心率(HR)等的变化。结果:各组内皮素在术中都比诱导前显著降低(P<0.05);1.0和1.3MAC组AT-I在开硬膜时比诱导前显著增加(P<0.05),1.5MAC组术中各采血点AT-I比诱导前,及1.0和1.3MAC组显著增加(P<0.05),1.0和1.3MAC组AT-Ⅱ组内比较无显著性差异(P>0.05),1.5MAC组术中各采血点AT-Ⅱ比诱导前显著增加(P<0.05)。结论:颅内动脉瘤夹闭术中用1.0和1.3MAC地氟醚维持麻醉,循环较平稳,可以显著抑制ET的分泌,具有生理活性的AT-Ⅱ与基础值比较水平相近,可减轻血管收缩,降低脑血管痉挛的发生,有利于脑保护。
简介:目的:研究脑缺血再灌注期间沙土鼠海马CAI区延迟性神经元死亡与海焉羟自由基产生和ATP含量变化的关系。方法:建立沙土鼠前脑缺血再灌注模型,缺血10min时,于同一时间应用病理检查判断脑缺血后延迟性神经元死亡情况,高效液相结合电化学检测器方法测定海马羟自由基含量,以及高效液相紫外检测器测定海马ATP含量。再分别再灌注6h、48h和96h后处死。结果:脑缺血再灌注48h时,海马CAI出现少数延迟性死亡神经元;再灌注96h时,海马CAI区出现明显的延迟性神经元死亡。脑缺血再灌注6h时,海马羟自由基含量明显增加(P<0.01),但在再灌注48h和96h时,海马羟自由基含量与假手术组相比已无显著性差异。脑缺血再灌注后沙土鼠海属ATP、ADP和AMP含量呈进行性下降(P<0.001)。结论:延迟性神经元死亡主要与脑缺血后细胞持续的能量代谢障碍有关,而与脑缺血后羟自由基产生的关系较小。
简介:目的:观察葛根素(puerarin,Pur)对家兔脑缺血再灌注损伤的保护与复苏效应。方法:以“四动脉闭塞法”建立家兔全脑缺血再灌注损伤模型。脑缺血20min再灌注60min,测定血液流变学指标及脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮和酶(NOS)活性;电镜观察前脑皮质神缝元超微结构。结果:Pur(30mg/kg静注)可显著降低血液粘滞度、改善红细胞功能(P<0.0l、<0.05);明显减少缺血脑组织MDA、NO含量,增加SOD活性,降低NOS活性(P<0.01);超微结构显示Pur可减轻线粒体、核膜等膜性结构损伤,促进神经细胞功能恢复,有助于维护神经元的完整性。缺血前应用Pur的效应优于再灌注后应用。结论:Pur对家兔脑缺血再灌注损伤具有保护与复苏效应,这种效应可能与降低血液粘度、对抗自由基和NO毒作用以及一定的膜保护修复作用有关。
简介:目的:观察晚期癌痛伴爆发性疼痛患者,应用曲马多PCIA其在控制慢性癌痛、减少爆发性疼痛次数和减轻疼痛程度的效果。方法:选择晚期癌痛伴爆发性疼痛患者15例(均已有全身转移),单纯应用曲马多PCIA,不用其它镇痛药物和方法。用药剂量量随疼痛强度及VAS镇静评分进行调整,保持VAS疼痛评分≤1、VAS镇静评分≤3。记录镇痛前(T1)、镇痛后曲马多剂量400mg(T2)、600mg(T3)、800mg(T4)和1000mg(T5)时的VAS疼痛评分、爆发性疼痛次数、最剧烈点的疼痛强度、VAS镇静评分以及生活质量评分。结果:舆镇痛前比较,镇痛后VAS疼痛评分显著下降,爆发性疼痛次数显著减少,最剧烈点疼痛强度下降,生活质量明显提高,VAS镇静评分提高。结论:对晚期癌痛伴爆发性疼痛患者实施曲马多PCIA,可以控制慢性癌痛,有效减少爆发性疼痛次数和减轻疼痛程度。
简介:目的:探讨温度对5种挥发性麻醉药在30%脂肪乳中分配系数的影响。方法:采用注射器—锥形瓶二次顶空平衡法,利用气相色谱仪测定在17℃、21℃、25℃、29℃、33℃、37℃和41℃七个不同温度条件下,地氟醚、七氟醚、异氟醚、安氟醚和氟烷在30%脂肪乳中的分配系数。结果:5种挥发性麻醉药在30%脂肪乳中的分配系数与温度之间均呈直线负相关(P<0.01);不同挥发性麻醉药的温度系数与37℃条件下在30%脂肪乳中的分配系数呈直线相关(P<0.01)。结论:随着温度的升高,挥发性麻醉药在30%脂肪乳中的分配系数逐渐下降;分配系数愈大的挥发性麻醉药,温度对其分配系数变化的影响愈大。
简介:目的:观察阻断血红素氧合酶-1(HO-1)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺细胞凋亡及损伤的影响。方法:18只SD大鼠随机均分为3组,ALI组静脉注入LPS5mg/kg,对照组注入生理盐水,锌原卟啉(ZnPPHO-1特异阻断剂)预处理组注入Znpp100umol/kg10min后注入LPS5mgkg。观察3h后放血处死,取肺组织,半定量逆转录-聚合酶链反应(SqRT-PCR)测定HO-1mRNA,流式细胞仪检测细胞凋亡,光镜观察并盲法评分比较肺组织学变化,所取动脉血分析血气和碳氧血红蛋白(COHb)浓度。结果:ALI组HO-1mRNA,COHb,细胞凋亡,损伤评分(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,(3.18±0.51)%,(3.74±0.82)均较对照组Ⅰ(1.00±0.00),(0.82±0.43)%,(0.12±0.03)%,(0.28±0.24)显著增加(P〈0.05),肺损伤严重,ZnPP组HO-1mRNA,COH2[(1.40±0.19),(0.71±0.52)%显著低于ALI组(3.08±0.82),(1.34±0.61)%,P〈0.05],细胞凋亡和损伤评分[(9.15±1.58)%,(6.92±2.37)]显著高于ALI组[(3.18±0.51)%,(3.74±0.82),P〈0.01],肺损伤更加严重。结论:HO-1在LPS诱导ALI中可能有拮抗肺细胞凋亡,减轻损伤的作用。
简介:目的:报道一例静脉联合肝素治疗高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎的病例,并复习相关文献。内容:一例急性重症胰腺炎(急性生理和慢性健康评分Ⅱ20分。Ranson评分6分)的孕妇患者来我院就诊。留取静脉血标本时发现明显脂血,总甘油三酯85.07mmol/L,诊断考虑高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎。在治疗过程中除常规的水化,抗感染和抑制胰酶分泌治疗外,通过静脉肝素联合胰岛素泵入,于24小时后将甘油三酯降至15.80mmol/L,并于72小时后将甘油三酯降低至3.68mmol/L,从而控制了病情的进展。本文对有关文献进行了综述。结论:肝素联合胰岛素静脉泵入治疗可以在短时间内有效降低高甘油三酯血症相关急性重症胰腺炎患者的血清甘油三酯水平,有可能成为一种在该类患者中替代血浆置换的治疗手段。
简介:目的:观察常用降压药和升压药对气管平滑肌张力的影响,探讨其作用机制。方法:观察不同浓度岛拉地尔对氯化钾、乙酰胆碱、电脉冲三种刺激因素诱发的兔离体气管平滑肌收缩力变化的影响;观察酚妥拉明、去氧臀上腺素和硝酸甘油对电刺激诱发的气管平滑肌收缩力变化的影响。结果:0.0161mmol/L岛拉地尔对气管平滑肌收缩力无明显抑制,0.161mmol/L和1.61mmol/L乌拉地尔呈剂量依赖性抑制三种刺激诱发的气管平滑肌收缩(P<0.05和P<0.01);0.89mmol/L酚妥拉明和0.275mmol/L硝酸甘油可显著抑制电刺激诱发的气管平滑肌收缩(P<0.05)。1.50mmol/L去氧肾上腺素对静息状态气管平滑肌无直接收缩作用。但对电刺激兔离体气管平滑肌收缩力则略有增加,但无统计学意义。结论:乌拉地丽、酚妥拉明、硝酸甘油对兔离体气管平滑肌张力有显著的抑制作用。适用于气管高敏反应患者;去氧肾上腺素虽无明显影响,但应慎用。
简介:目的:观察美罗培南、头孢哌酮/舒巴坦、米诺环素联合治疗泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎患者临床疗效。方法:选择泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎患者48例,应用5%GS(NS)100ml+美罗培南2g、静脉滴注、1次/8小时、60分钟滴入,5%GS(NS)100ml+头孢哌酮/舒巴坦3g、静脉滴注、1次/8小时、60分钟滴入,米诺环素0.1g、鼻饲、3次/日,联合治疗10~14天,观察其临床疗效、细菌清除率、肝肾功能、C反应蛋白、降钙素原、血常规和不良反应。结果:联合抗菌治疗泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎临床治愈率62.50%,有效率81.25%,细菌清除率62.50%:治疗过程中对肝肾功能无明显影响,无明显不良反应。结论:美罗培南、头孢哌酮/舒巴坦、米诺环素联合治疗泛耐药鲍曼不动杆菌性呼吸机相关肺炎患者效果较好。